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civilisé. Les conditions d’hypertention nerveuse pro-

. pres à la vie moderne ont en effet exacerbé cette réceptivité neurotonique au maximum. Le peuple Américain qui vit plus vite et plus nerveusement que nous est plus sujet à l’angine de poitrine, sauf dans son élément de couleur, plus fruste, et à l’affectivité moins « poussée ».

L’angine de poitrine deviendrait alors un élément de plus du facteur déséquilibre vago-sympathique de la supertonicité de notre existence, et entrerait dans le groupe des allergies psycho-somatiques dont font partie certains asthines, certaines dermatoses, certaines épilepsies.

En second lieu, intervient le facteur d’excitation, qui, sur un terrain ainsi préparé jouera avec son maximum d'intensité. :

Ce facteur peut emprunter son mécanisme à des causes aussi multiples qu’imprévues : anatomiques, avec des lésions du bloc aortico-coronarien, des zones aortiques, coronariennes, une dilatation des cavités cardiaques, d’une oreillette ; physiopathologiques, avec les douleurs des myocardites parcellaires, qui, provoquant des extra-systoles ou une tachycardie paroxystique peuvent par mécanisme réflexe jouer le rôle excito-moteur réclamé par l’angine pour apparaître ; pathologiques, comme dans des lésions du médiastin, des péricardites.

Ces excitations peuvent alors être, soit passagères, soit permanentes. Leur installation peut se faire brutalement, ou progressivement, à bas bruit, comme

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par exemple à la faveur d’une infection chronique. Cette installation est facilitée, sinon préparée par l’état de déséquilibre’ provoqué par l'allergie vasomotrice générale, puis elle se fixe pour se transiormer en un processus d'installation d’une allergie locale.

Il existe désormais dans l’organisme un point sensible, sur lequel la moindre cause provoquera l’apparition du syndrome douloureux, déclenchera la crise d’angor. ;

Cette cause peut être tellement discernable, peut se manifester par un syndrome clinique tellement net, les altérations anatomiques qu’elle entraîne sont tellement profondes, qu’il semble alors que tout le facteur allergique soit relégué au second plan, soit même complètement éliminé dans la pensée de ceux qui constatent un {el état pathologique. Nous trouvons dans cette catégorie les cas de thrombose coronarienne, les infarctus du myocarde dont nous avons parlé dans notre introduction, certains anévrismes, certaines ruptures de l’aorte.

Mais il s’agit alors, devant ces accidents classiques, d'une évolution anormale, asymptomatique ou paradoxale, dans laquelle l’angor est la manifestation la plus visible, et avec une telle intensité qu’il est impossible de nier le rôle d’accroissement ou de déclenchement que peut jouer le facteur allergique,

Dans d’autres cas, la cause initiale est cliniquement indiscernable. Et c’est devant ces cas qui ont été englobés dans la dénomination générique d’angines réflexes par Lian, que l’on a parlé d’angine nerveuse, et surtout de fausse angine.

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Mais pour parler de fausse angine, il faut une certitude de la non-existence d’une épine irritative locale.

Et cette certitude nous ne la possédons pas !

Nous lavons dit, les progrès de la radiographie, ceux que lélectro-cardiographie ont fait faire à la science du diagnostic ont permis de déceler des lésions anatomiques suffisamment minimes pour être passées autrefois inaperçues.

On ne peut nier l'existence d'une lésion parce que l'on ne l’a pas décelée.

On a trouvé le point de départ d’une crise de fausse angine dans des lésions hépatiques, certaines cholécystiques, certaines aérogastries, certaines anémies.

Lian écrivait que l’anémie n’est le plus souvent qu'une circonstance favorisante de l’angor, le malade ayant en général une altération coronarienne, aortique ou une dilatation cardiaque qu’il est habituel de constater dans les angors organiques.

Exceptionnellement, ajoute-il, l’angor est le seul agent étiologique de langor. Dans ce cas le mécanisme probable de son action semble être une ischémie qualitative.

Enfin, dans les angines ambulatoires, il semble que nous nous trouvions devant un conflit d’équilibre entre les causes provocatrices ou déclenchantes d’une part, les allergies locale et générale du système vasomoteur. Les excitations exogènes ou endogènes, par suite de ce déséquilibre, parviennent intactes aux centres encéphaliques vaso-moteurs, les « freinages » du système autonome manquant ôu étant retardés

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sinon désordonnés. La résultante encéphalitique est une vaso-constriction généralisée, transmise, elle aussi, sans « freinage », et provoquant sur le plexus cardio-aortique une vague d’ondes impulsives, qui, par simple facteur mécanique, deviennent génératrices à leur tour de nouvelles impulsions, créant ainsi un véritable circulosus viciosus. La superposition des ondes générées et des ondes génératrices, avec leur cortège d’excitations en facteur croissant, aboutit à la douleur, qu’un vaso-constricteur général pourrait seul enrayer.