UNICITE DE LA DOULEUR
Quelle région donne le branle à cette douleur, demande Laubry ? Est-ce l’aorte, sont-ce les coronaires, est-ce le cœur ? Tous les facteurs semblent entrer en jeu, et chacun d’eux a pour chaque malade sa prépondérance élective.
La crise angineuse est au centre d’une série d’activités désorbitées où les spasmes périphériques, le jeu troublé des mécanismes régulateurs, les altérations d’une aorte ou des coronaires, et partant du cœur, mal préparé à ces désordres, tiennent le premier plan.
Mais dans tous les cas, et quel que soit le mécanisme invoqué, il faut, il est nécessaire et indispensable, pour que la douleur apparaisse, que le facteur nerveux intervienne.
Audibert tend à expliquer ce mécanisme en faisant intervenir les vasa-nervorum, selon un processus analogue à celui qui a permis d'expliquer la paralysie faciale à frigore.
Il n'existe pas une vraie et une fausse angine de poitrine, Il n’existe qu’une angine de poitrine : c’est
Anne MES
celle qui, dans tous les cas sans exception, fait souffrir les jitets nerveux sensitifs.
Ramond a écrit : « Le mécanisme de la mort subite au cours de l’accès angineux nous est inconnu ». Mais ne peut-on pas concevoir que cette mort est conditionnée par l'existence d’un spasme prolongé, qui, atteignant les artères nourricières du cœur ou celles du pneumo-gastrique, suffit amplement à supprimer Pactivité vitale du muscle cardiaque. Les Américains n'ont-ils pas ranimé, par injection intracardiaque. d’ouabaïne des angineux morts en pleine crise, et ce, de vingt minutes à une heure après la « mort apparente ».
Si le spasme-douleur est de peu d'intensité, c’est que la perméabilité artérielle est encore suffisante. Que cette perméabilité soit rendue insignifiante, qu’il existe un véritable bloquage réflexe, l’angor devient grave. Rien ne peut alors laisser prévoir si ce bloquage va cesser ou s’il persistera. S'il est total d’emblée, la mort est foudroyante. Et tel angineux qui a résisté à cent crises bénignes, meurt subitement un jour, au milieu de la cent-unième crise dont rien ne pouvait faire suspecter l’intensité.
Et combien d’angors catalogués sur les simples signes cliniques comme « fausses angines » se sont-ils achevés par la mort subite du patient. C’est parce que la clinique seule ne peut laisser prévoir la soudaineté et la brutalité d’un spasme vaso-constricteur à venir. L’angor le plus bénin est de pronostic sérieux. L’angor le plus grave peut être compatible avec une longue survie.
Si l’épine irritative n’agit par voie réflexe que sur des tissus sains et en particulier sur un myocarde résistant, l’angine de poitrine sera de pronostic bépin, Mais on ne peut la cataloguer de « fausse », car le moindre facteur pathologique qui, au cours de la vie, par infection, par sénilité, rendrait le myocarde sensible au stimulus, rendrait le pronostic grave, et la fausse angine risque alors de devenir mortelle.
Par contre si, d'emblée, on se trouve en présence d’un patient à circulation artérielle troublée, à myocarde sensibilisé (rhumatisants, anciens gonococciques, infectés, etc.), l’angine de poitrine « vraie » est installée. |
I n’y a donc entre ces deux angines qu’une nuance de terrain, une différence de réactivité particulière du sujet, et ce n’est qu’à la faveur de certaines conditions organiques individuelles que l’angine peut emprunter l’un ou l’autre des caractères que nous venons de décrire.
L’angine de poitrine est donc une, dans son essence et son mécanisme bien que la clinique ait fait croire
à sa dualité.
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