CONCEPTION DU FACTEUR DOULEUR

Le terme d’Angor Pectoris est un des plus heureux de la nosologie, car il porte en lui toute la définition de la maladie, son caractère et son siège : douleur, localisation, constriction et anxiété conditionnant l'angoisse.

Peut-on attribuer au massif cardiaque ou cardiovasculaire central le mécanisme pathogénique de cette douleur, c’est ce que nous examinerons succinctement plus loin. Mais, comme cette douleur appartient au groupe des douleurs viscérales, il est intéressant de rechercher, à la lumière des travaux de Lemaire, sur la sensibilité viscérale, et de Lichtwitz sur les algies viscérales (Thèse de Paris, 1929) quelles sont les notions physiologiques susceptibles de l’expliquer.

D’après la saisissante synthèse qu’en a fait Laubry, le cadre physiopathologique de la douleur viscérale est le suivant :

1) Le cœur qui est insensible à l’état normal est cependant sensible à des excitations électives : les

unes physiques comme les spasmes ou les distensions,

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les autres chimiques, comme les infections ou les inioxications ; les autres enfin, participant de cette double nature : telles les excitations qui résultent d’un vice de nutrition ou d’un surmenage.

2) Il existe probablement des voies sensitives directes afférentes au cœur ou y efférentes, susceptibles de jouer un rôle dans le mécanisme de l’anxiété, et qui peuvent être le facteur pathogénique des cénestopathies, des algies et des palpitations. Elles sont toutefois vagues et inconstantes.

3) Les sensations cardiaques vraies,;sont avant tout des sensations réfléchies : ce terme répondant approximativement à ce que des Américains appellent le. « referred pain », douleur « référée, ou projetée », conception qu'ils ont poussée à un très haut degré. Les excitations, même minimes, sont transmises aux neurones médullaires, :qui:des réfléchissent sur les territoires métamériques correspondants. Les territoires cérébraux de la « réalisation mentale » reçoivent des excitations:réfléchies,11es ‘interprêtent «et les ‘situent alors, constituant -ainsi de syndrome douleur localisée.

4) Les ébranlements médullaires peuvent soit rester canionnés aux cornes postérieures et être pureraenmt sensitifs, soit atteindre des territoires voisins, ou les ‘zones vaso-motrices du tractus intermédiolateralis, ou les zones motrices des cornes antérieures. La sensation:résultant de ces atteintes constitue ce que Mackensie considère comme un réflexe viscéro-moleur, terme que Laubry.a -conservé pour invo-

bé LANTA.

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quer l'impression motrice qui-se mêle intimement à

la douleur.

La thérapeutique ‘a démontré la ‘réalité ‘des conceptions physiologiques. On a obtenu soit la disparition, soit la sédation prolongée de la douleur, soit par l’anesthésie des zones de projection périphérique, soit par celle des racines rachidiennes, soit par des interventions chirurgicales supprimant les voies de conduction.

Tout ceci permet de fxer les points d'arrivée et les voies de conduction du réflexe sensoriel à résultante-douleur. Mais nous ne connaissons pas le point de départ du réflexe. Et ceci est la partie la plus cu-

rieuse de toutes les études pathogéniques de l’angine

de poitrine. Car, quelles que soient les thérapeutiques mises en œuvre, on risque toujours de se trouver devant la situation suivante :

L’épine irritative n’a pas été supprimée. Elle joue un rôle d’excitation du système nerveux végétatif, mais ne possède plus momentanément de voie de réflexion. Il est fort probable qu’elle en trouvera d'autres que celles qui lui ont été retirées. La douleur qu’une intervention chirurgicale croyait avoir supprimée définitivement, réapparaîtra, ailleurs et sous une autre forme. L’angor pectoris n'aura fait que changer d’aspect, ce qui tend à prouver qu’il y a absence totale de corrélation entre le siège de la douleur et l’épine irritative qui est à l’origine du mécanisme de projection ou de réflexion.

Ce fait n’explique-t-il pas, mieux que toute autre

théorie, quelles ont pu être les contradictions apparentes entre les diverses conceptions pathogéniques de l’angor pectoris, conceptions que nous allons tenter de synthétiser maintenant.

PATHOGENIE CORONARIENNE DE L’ANGOR

Le professeur Laubry rappelait que Huchard avait dénombré 80 théories pathogéniques de l’angor. Certaines ont disparu dans les limbes des imaginations florissantes. D’autres semblent persister, si l’on s’en tient à des éléments de détail, mais toutes, quelles qu'elles soient, trouvent des fondements anatomiques dans le tryptique aorto-coronario-cardiaque, avec prépondérance éventuelle de l’un ou l’autre des facteurs.

La théorie de l’étiopathogénie coronarienne remonte à l’époque où l’on recherchaïit sur le vivant comme sur le mort la lésion qui était susceptible de produire le syndrome. Sur le vivant, hélas, il n’y avait aucun élément qui permit de mettre en cause l'arbre coronarien. Sur le mort, les lésions étaient soit inexistantes, soit si inattendues dans leur symptomatologie qu’il semblait impossible de les considérer comme spécifiques.

On se trouvait soit devant un aspect athéromateux de l'artère, aspect généralisé, bien que la perméabilité de l'organe fut conservée, soit devant une lésion

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thrombosante, soit un signe inflammatoire des lumières de ce vaisseau, que cette inflammation se traduisit par un épaississement de la tunique interne ou un point de sclérose, rendant ainsi le débit :coronarien insuffisant. Ce débit insuffisant expliquait dans lesprit des anatomistes l'apparition de la crampe douloureuse : l’artère soumise à un effort de poussée interne, résistait dans la raideur de sa tunique et donnait lieu à des tractions des filets sympathiques innervant ses parois. Le syndrome douleur découlait du défaut de nutrition du myocarde, et des tentatives d'appel des éléments nutritifs sanguins déployés par cet organe. Comme dit Laubry : « l’angine . de poitrine devient la claudication intermittente du cœur ».

C’est ici qu'est le défaut de la cuirasse : on pourrait à la rigueur expliquer ainsi la douleur permanente, mais non son caractère intermittent et paroxystique. On fit donc appel à la notion de spasme. Celui-ci pouvait être primitif, et provoquer apparition de la douleur, ou secondaire : être l'agent constricteur d’amont, ou la résultante de celte constriction. T1 agiraït alors soit comme l’élément causal de l’érythromélalgie, soit comme le facteur pathogénique de lPacromélalgie de Tinel.

La conception coronarienne n'est pas abandonnée, mais reportée de nos jours vers le Myocarde,:‘qui deviendrait le siège d’une sorte d « inadaptation latente au travail », de « diminution de la force de réserve » (Mackensie). Cette force de réserve insuffisante, ex-

citée par la demande d'effort, par une activité insolite, ne peut « répondre » et transforme son insuffisance, en « syndrome-douleur ».

La conception de Mackensie si elle est myocardique en son aspect secondaire, est bien primitivement coronarienne, par son origine nutritive et circulatoire des « forces de réserve ».

Dariélopolu (conservant en l'esprit les conceptions Américaines de la fatigue musculaire entrainé ét non entrainé et se souvenant que le cœur est un muscle actif) dit qu’il y a intoxication du muscle cardiaque -par les produits de fatigue non éliminés. Dans lPunité de temps, il y a alors déséquilibre entre l'irrigation coronarienne et le travail du muscle cardiaque.

La douleur est expliquée dans sa soudaineté ou sa persistance par le fait d’un muscle cardiaque mal ali-

menté, appelé soudainement, par le fait d’excitations d'effort ou de contractions émotives surpressantes, à se livrer à un travail non en rapport avec ses possibilités d'action.

__ Ainsi que nous le disions dans notre introduction, la notion d’infarctus du myocarde a profondément modifié, ou tout au moins corrigé, la théorie corona- ‘rienne. Il est ‘bon de se souvenir que des .cliniciens purs comme Vaquez, avaient opposé l’angine d'effort, d’origine purement aortique, à l’angine de décubitus, placée sous la dépendance de l'insuffisance cardiaque, et réalisant un tableau clinique dramatique se rapprochant du collapsus cardiaque. Mais l’électro-car-

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diographie a montré que ce tableau cache ie plus souvent (nous allions écrire « toujours ») un infarctus du myocarde, démontré et localisé par l’onde de Pardee avec ses déformations consécutives. Les cas mortels ont démontré à l’autopsie la véracité de ce diagnostic electro-cardiographique.

Nous nous trouvons donc là devant ce que Lian appelle l’angor aigu coronarien fébrile, qui est en réa lité une coronarite thrombosante, dans laquelle il existe cependant une indépendance curieuse entre les divers symptômes, et une solution de continuité entre l'infarctus soit-disant causal, et le syndrome-douleur.

Il existe des infarctus qui sont silencieux pendant toute la vie de leur porteur : ils peuvent être soit multiples et de peu de volume, d’autres étendus et importants. On a donné comme explications de leur « silence » soit leur siège, soit la lenteur de leur évolution, soit leur richesse anastomotique, soit une soidisant tolérance du malade. Mais il est un témoin irréfutable dont Laubry et Walser ont montré l’importance, c’est l’électro-cardiogramme, qui montre la présence de ces infarctus camouflés. Et le fait de la présence de tels infarctus n’entraîne pas automatiquement la présence de l’angine de poitrine, bien au contraire. Celle-ci est généralement absente, Et les seuls symptômes « médiats » de l’infarctus sont aussi bien l’apparition brusque que l’évolution insidieuse d’une lipothymie, de vomissements (parfois celui-ci est unique, et peut sembler être une indigestion), et

des algies lointaines, parfois mal marquées, un peu de