‹ Conceptions Actuelles De L'Insuffisance Cardiaque Et Son TraitementChapitre 12 sur 18 · IV · texte numérisé non relu

IV

Les facteurs nutritifs,

Tous les facteurs que nous avons étudiés jusqu'ici sont, ou bien connus et décrits par tous les auteurs classiques, ou alors d'une importance encore insuffisamment démontrée. Il en est tout autrement des facteurs nutritifs dont nous abordons l'étude. Il s’agit-là de facteurs dont l'importance nous apparaît considérable et sur lesquels on n’a pas, à notre avis, encore suffisamment insisté. L'idée essentielle sur laquelle sont basées toutes les applications a été exprimée de la facon suivante par MM. Loëper et Lemaire : le cœur des cardiaqués, disent ces auteurs, « doit être nourri avec une certaine élection car sa défaillance et son insuffisance sont souvent d'ordre chimique »..

La question des facteurs nutritifs peut être envisagée de deux façons : tout d’abord le rôle de certains troubles métaboliques généraux ou locaux dans la production de l'insuffisance cardiaque, ensuite l'importance de ces troubles métaboliques dans les insuffisances cardiaques de causes diverses. Autrement dit, les troubles nutritifs peuvent être

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soit la cause soit le symptôme simplement de la défaillance myocardique. L'importance de cette distinction est considérable au point de vue théorique, mais au point de vue pratique, notamment du point de vue de la thérapeutique, cette distinttion importe peu. Nous y reviendrons encore par la suite.

L'action des troubles généraux de la nutrition sur l'insuffisance cardiaque a été très peu étudiée. On a signalé récemment l'insuffisance cardiaque d’origine goutteuse (Doumer). Des auteurs américains (Gibb ét Logan) ont étudié les altérations du myocarde dans le diabète. Bien plus importantes sont les recherches concernant le métabolisme de base dans l'insuffisance cardiaque. J. Diaz, Monterde et Mansera ont trouvé une augmentation du métabolisme basal parallèle au degré de l'insuffisance cardiaque. D'un autre côté on a mis en évidence une certaine acidose au cours des défaillances du cœur (Jervéll). Selon un grand nombre d'auteurs cés manifestations générales ne sont que la conséquence d’un trouble local du métabolismé cardiaque qui consiste en un excès de production d’acide lactique. L’acide lactique pour être brûlé nécessite une grande quantité d'oxygène, ce qui détermine l’augméntation du métabolisme basal. D'autre part, sa mise en circulation provoque une diminution de la réserve alcaline.

Les troubles généraux du métabolisme nous appa-

raissent donc d’une part comme des causes tout à

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fait accidentelles d'insuffisance cardiaque ou bien comme les conséquences d’un trouble métabolique local du cœur.

Avant d'aborder l’étude de ces troubles métaboliqués locaux, nous envisagerons une catégorie de facteurs, se rattachant bien aux facteurs nutritifs, mais différents des autres facteurs de cette sorte, d’une manière notable. Nous voulons parler des troubles de la circulation cardiaque; de l’ischémie en tant que cause d'insuffisance cardiaque. Les infarctus du myocarde sont connus depuis la thèse de R. Marie, en 1898. Le problème de ces infarctus a subi un renouveau d'intérêt à la suite des travaux concernant l’angor aigu coronarien fébrile par Lian et Blondel. Nous laisserons de côté toutes les manifestations de l’infarctus du myocarde qui n’entre pas dans le cadre de l'insuffisance cardiaque. Ce sont surtout les travaux de M. Clerc et de ses élèves qui ont montré que l'insuffisance cardiaque pouvait être due à des troubles de l'irrigation cardiaque. Clerc, Bascourret et R. Lévy ont montré, par des arguments anatomo-pathologiques et électrocardiographiques, que dans un grand nombre de cas l'oblitération coronarienne était la cause.du fléchissement du myocarde. Nous ne pouvons insister ici sur les détails de ces recherches, nous nous contentons de les mentionner.

Les acquisitions modernes les plus importantes concernant la pathogénie de l'insuffisance cardiaque

concernent les troubles nutritifs locaux du cœur.

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C'estun exemple éclatant de la manière dont l’introduction de la méthode expérimentale est capable de transformer certains aspects de la cardiologie. Il y a lieu d'exposer trois ordres de faits au sujet de ces troubles nutritifs: des faits chimiques, des faits expérimentaux et enfin des faits thérapeutiques. Dans ce chapitre nous n’exposerons que les faits chimiques et expérimentaux, réservant le côté thérapeutique de la question pour notre dernier chapitre.

En ce qui concerne la compositoin chimique du cœur, MM. Loeper et Lemaire ont donné le tableau

suivant :

Albumines......... fe 24119 4 30 D: 1000 12 EN 6 RP PE PT REED 1 pour 1000 PR NM Red ir din 10 pour 1000 CO en it de ace 0,35 pour 1000 ï M D RUE . 0,44 pour 1000 CRAV RER AE CEE PAS +... 0,03 pour 1000 RS Et SE DANS 0,0084 p. 1000 . LR SE, er de «. 0,000 P. 1000 S (en glutathion).… …... 0,12 pour 100 GlyCogène. …...-4:. 1 à 9 pour 100

On ne connaît pas encore le rôle de toutes les substances qui figurent dans ce tableau, et d’autre part il en existe dont le rôle paraît considérable et dont nous ne connaissons pas encore le taux exact. Il y a lieu d'étudier successivement les éléments minéraux, les sucres et les lipoïdes.

Parmi les éléments minéraux, on insiste sur le calcium. MM. Loeper, de Sèze et Lesure ont trouvé

AR. eo des variations régionales du calcium cardiaque. Ils ont trouvé 0,16 pour 1000 de substance sèche dans. les oreillettes, 0,14 dans le faisceau unitif et seulement 0,12 dans la paroi ventriculaire. Noüus ne connaissons pas encore la signification de ces variations. Nous savons que le calcium est indispensable au bon fonctionnement du cœur et qu'il possède une action sympathicotrope.

MM. Loeper, Lesure ét de Sèze ont insisté sur la teneur du cœur en soufre. Ces auteurs ont mis én évidence une quantité considérable de cet élément dans le cœur et ils ont également démontré que la presque totalité de ce soufre s’y trouve à l’état de soufre neutre, c’est-à-dire vraisemblablement sous forme de glutathion. Nous ne pouvons insister sur le rôle fonctionnel primordial que l’on attribue actuellement au glutathion.

Un très grand nombre de travaux concernent les hydrates de carbone du cœur. Nous insisterons surtout sur cés substances car leur application thérapeutique semble être particulièrement féconde.

Le premier auteur qui semble avoir attiré l’attention sur l’action du sucré sur le cœur est J. Müller, en 1903. Cet auteur a démontré par des expériences de perfusion, la éonsommation élevée dé glucose par lé cœur. Knowlton et Starling ont donné la démonstration de ce fait d’une manière plus physiologique, en perfusant le cœur par du sang rendu inéoagulablé. Clarke a montré le rôle du pancréas et de sa substance activé, l'insuliné dans la cofisémtmation

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du sucre par le cœur, Klewitz et Kirchheim ont démontré d'une façon nette que l'administration simultanée de sucre et de glycogène détermine une augmentation de la force contractile du cœur et peut faire cesser l'alternance du pouls auparavant expérimentalement provoquée. I. Page et Edwards ont insisté sur l'importance de la dose d'insuline et sur ce fait que ce n'étaient que les petites doses qui agissaient favorablement, les fortes doses, au contraire, provoquant une diminution de force du myocarde.

Les travaux de M. Loeper, poursuivis depuis une : trentaine d’années sur le glycogène, ont fait avancer le problème d'une façon notable. Meillère et Loeper ont montré, dès 1901, que le cœur était riche en glycogène. Des travaux plus récents, poursuivis en collaboration avec Lemaire, Mougeot, de Sèze, Degos, etc., ont montré le rôle primordial du glycogène dans le fonctionnement cardiaque. La consommation de glycogène est directement proportionnelle au travail du cœur. Le cœur abandonne son glycogène au fur et à mesure de son travail et son épuisement coïncide avec le moment où le cœur se vide de son glycogène. Lorsqu'on additionne du sucre au liquide de perfusion on voit le glycogène se reconstituer et le cœur récupère son activité. Nous n’insistons pas sur la répartition du glycogène dans le muscle cardiaque ; MM. Loeper et Lemaire ont montré que le faisceau de His joue le rôle d’un véritable réservoir de glycogène qui cède

ce corps au reste du myocarde au fur et à mesure de ses besoins.

A la lumière des faits nouveaux qui ont permis d’edifier une théorie de la contraction musculaire, l'importance du gylcogène s'explique aisément. La contraction de tout muscle, par conséquent celle du cœur, est la conséquence d’une réaction chimique fort complexe au cours de laquelle le glycogène se trouve brülé jusqu'à l’état d'acide lactique. Dans un muscle normal, une partie de l’acide lactique se reconstitue en glycogène. Il est probable que dans ‘un myocarde insuffisant, cette reconstitution est défectueuse. La conséquence logique en est la nécessité de fournir un surcroît d’hydrates de carbone à un tel organe. Tel est également l’explication de l'activité de l'insuline. On sait que cette hormone possède probablement ure double action : formation du glycogène aux dépens du glucose et utilisation meilleure du glucose.

Toutes ces données montrent d’une façon évidente que le cœur des cardiaques a un besoin considérable de sucre, soit parce qu’il doit fournir un travail exagéré, soit parce quela fixation et l’utilisation du glycogène y est défectueuse. Nous verrons ultérieurement toutes les ressources que la thérapeutique tonicardiaque peut tirer de ces faits.

Les travaux de Clarke, de Laurow et Voronzow, de Loeper, Tonnet et Mile Lebert ont montré l’importance des lipoïdes dans la nutrition ducœur. Ces derniers auteurs ont montré que les lipoïdes étaient

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beaucoup plus abondants dans le faisceau de His que dans le reste du myocarde. La différence est surtout considérable pour la cholestérine, alors que les lipoïdes phosphorés semblent être un peu plus abondants dans le muscle cardiaque. Au point de vue expérimental, on a montré que les lipoïdes ranimaient le cœur lorsqu'on les ajoutait au liquide de perfusion(Clarke).Ces mèmes corps sont capables de faire rebattre le cœur intoxiqué par l'alcool, les aldéhydes, le chloroforme, la muscarine, etc. Nous verrons plus loin les applications thérapeutiques qu'ont trouvé ces faits.

Voilà les principales données qui nous ont semblé avoir un certain intérêt dans la nutrition du cœur. Il n’est pas douteux que ces quelques faits ne sont que le commencement d’un grand mouvement qui se dessine de plus en plus en thérapeutique. La médication rationnelle consiste à donner à l'organe malade les substances dont elle a besoin et dont la carence est, dans une certaine mesure, responsable de la maladie.

Il se pose évidemment la question que nous avons esquissée au début de ce chapitre, à savoir si les troubles métaboliques jouaient bien le rôle de primum movens dans l'insuffisance cardiaque. Dans le chapitre suivant, nous allons tenter d’assigner une place à chacun des facteurs que nous venons

d'étudier.

Vue d'ensemble du rôle des divers.

facteurs.

Après une étude, en quelque sorte, analytique des différents facteurs qui peuvent influencer la produc- tion d’une défaillance cardiaque, il convient de faire la synthèse de ces facteurs et de formuler une conception de l'insuffisance cardiaque. — En realité, la question est infiniment trop complexe pour que nous puissions en tenter la synthèse dans les cadres de ce modeste travail. Tout ce que nous pouvons faire, c’est d’essayer de montrer les différents cas dans lesquels un des facteurs devient prépondérant.

Nous ne distinguerons pas, suivant les classiques, des insuffisances secondaires et des insuffisances primitives. Nous pensons qu’il est légitime d’établir une première grande division en insuffisances simples et insuffisances complexes. Les insuffisances simples semblent être déterminées par une seule cause qui est une altération myocardique par lésion inflammatoire, par intoxication de la fibre myocardique, par ischémie d’un ou de plusieurs territoires

du muscle cardiaque ou plus rarement par un épui-

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