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A Monsieur Le Proresseur LOEPER
Qui m'a fait le grand honneur d'accepter la présidence de cette thèse.
LD
ET SON
Avant-Propos.
La pathologie cardiaque est une des branches de la médecine qui a profité le plus de la méthode anatomo-clinique. Sans la comparaison des manifestations cliniques avec les lésions constatées à l’autopsie, il aurait été impossible de rapporter les symptômes disparates et lointains des cardiopathies à leur vraie cause. La méthode anatomo-clinique a permis aux grands créateurs de Îla cardiologie, à Corvisart, à Beau, à Potain, à Huchard, etc. d'édifier un des ensembles les plus étonnants et les plus précis de la médecine : les cardiopathies valvulaires. Il était naturel que la cardiologie restât fidèle à la méthode qui lui a donné pour ainsi dire naissance. Et elle yest restée, en ellet, fidèle, jusqu'à ces derniers temps lorsque devant la poussée impérieuse des méthodes de physiologie et de pathologie expérimentale, elle a enfin cédé. Il est incon-
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testable que l'aspect de la cardiologie a notablement changé sous l'influence de ces disciplines nouvelles. Nous pensons cependant que la base d’une grande partie de la cardiologie restera la méthode anatomo-clinique à jamais illustrée par Morgani et par Laënnec. Par contre, une partie assez importante de la pathologie cardiaque, celle qui concerne les troubles de fonctionnement du cœur, — avec ou sans lésions organiques — devra être complètement transformée par la méthode expérimentale.
Lorsque, en 1856, Beau créa le terme asystolie, il entendit sous ce vocable un état d’impotence cardiaque, une absence ou tout au moins une diminution de la systole. Il s'agissait là d’un sens purement clinique, sans préjuger des lésions anatomiques qui étaient à la base de cet état. Cependant, bien avant Beau, en 1818, Laënnec et de son côté Corvisart, décrivent la dilatation du ventriculé droit, sans établir un rapport entre cette dilatation etses manifestations cliniques. Cé n’est que dans la deuxième moitié du xix° siècle que la notion de l’asystolie s'élabore sous l'influence de Louis, de Virchow, de Potain etc. Il s'agissait d’une défaillance globale du cœur s’accompagnant d’un cortège clinique bien caractérisé et ayant un substratum anatomique défini, consistant en lésions dégénératives du myocarde. On discutait si les lésions myocardiques étaient les causes de l’asystolié ou lés simplés expressions de l'épuisement du cœur.
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Nous ne pouvons retracer ici toutes les péripéties de l’asystolie. Ce serait passer en revue l’évolution des doctrines médicales de ces cinquantes dernières années. Nous passerons en revue seulement les principales étapes de cette évolution.
En mettant les affections valvulaires à la base de la cardiologie, il semble naturel que l’insuffisance cardiaque soit considérée comme l'aboutissant d'un processus purement mécanique. C'est cette concéption mécanique qui régit encore actuellement nos idées et, en effet, dans bien de cas elle doit être admise en principe. Nous verrons par la suite les réserves qu'il convient de formuler à cet égard.
Les classiques admettaient déjà en principe que l'insuffisance cardiaque peut être, en quelque sorte, primitive, due à l'atteinte directe du myocarde par des agents toxiques et infectieux, Mais c'est à M. Laubry et à ses élèves que revient le mérite d’avoir montré la réalité de ces faits et d’avoir jeté ainsi les bases d’une conception musculaire et nerveuse de l'insuffisance cardiaque. |
Si cette dernière conception doit sa naissance à des observations cliniques, la conception Aumorale a pris, par contre, ses origines dans la physiologie et tend actuéllement à envahir le terrain clinique.
Une dernière conception qui nous semble avoir la portée la plus considérable est basée sur les conditions nutritives du cœur. M. Clerc a étudié la
nutrition globale du cœur et attribue un rôle con-
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sidérable aux troubles vasculaires dans la pathogénie des insuffisances cardiaques. M. Loeper, par contre, en partant de données chimiques sur le métabolisme du cœur, montre l'importance des troubles de celui-ci dans les défaillances de cet organe. [Il est incontestable que les conséquences thérapeutiques les plus considérables découlent de cette dernière conception.
Aucune des théories que nous avons énumérées ne peut prétendre à expliquer toutes les insuffisances cardiaques. Aussi, ne parlerons-nous, au cours de ce travail, que de facteurs mécaniques, neuromusculaires, humoraux et métaboliques de l’insuffisance cardiaque. Ce n’est qu'après les avoir étudiés que nous tenterons de faire une sorte de synthèse sur le déterminisme des insuffisances cardiaques.
Nous ne pensons pas qu'il y ait une opposition entre ces divers facteurs. À l’état actuel de nos connaissances le primum movens des insuffisances cardiaques nous échappe presque toujours. Cela nous semble avoir relativement peu d'importance pratique. Le phénomène essentiel dans l’insuffisance cardiaque est la méiopragie de la fibre myocardique. En étudiant le substratum de cette méiopragie, on jette les bases rationnelles de la thérapeutique cardiaque. Il est naturel de chercher des substrata qui soient accessibles à nos procédés thérapeutiques. Or, ce sont incontestablement les modifications chimiques que nous pouvons influencer le plus facilement.