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offrir de grandes difficultés, même après examen chimique du liquide. Le liquide d'une ascite, non chyleuse renferme en effet parfois de la graisse, et cela par suite de la dégénérescence des cellules épithéliales, purulentes, cancéreuses ou autres contenues dans l'exsudat ; cette graisse de désintégration ne saurait du reste être cliniquement distinguée de la graisse d’origine chyleuse.

On peut par contre tirer de précieuses indications de l’étude des leucocytes qui se trouvent parfois dans l’épanchement, à condition d’en établir la formule leucocytaire. Dans notre observation, le liquide ne contenait que des leucocytes du type lymphocyte ou mononucléaire. Ces globules sont les seuls qui soient charriés parla lymphe, ce qui établit bien la nature lymphatique de l’ascite, malgré l’absence de lésions apparentes des vaisseaux de la lymphe. La quantité de graisse était de son côté trop minime pour permettre de conclure.

Celte ascite s’est montrée au cours d’une cirrhose hépatique à forme hypertrophique; les auteurs qui ont écrit sur l’ascite chyleuse mentionnent différents casoù ce symptôme relevait de lésions cirrholiques. Ajoutons que chez notre malade le sérum sanguin û’offrait ni lactescence ni opalescence.

Le3 leucocytes sont par rapport aux liématies au taux de 1 à2; ceux-là atteignant le chiffre de 761,600 ; ceuxci tombent à 1,534,500.

La comparaison de cette observation aveccel'e d’autres leucémies lymphocytiques montre qu’il peut exister de grandes variations dans les formules hématologiques.

L’examen des organes nous a permis de voir une infiltration leu-

cocytique, notamment dans les ganglions, la rate, la moelle des os,

Bien probablement y a-t-il lieu d’invoquer une reviviscence et une hypergénèse du tissu lymphoïde, sans toutefois rejeter simultanément l’hypothèse de métastase.

ES LEUCOCYTES DANS LA VARICELLE (en collab. avcc M. Nobécourt). Journal de Physiologie et de Pathologie générales, mai 1901. (26)

L’examen du sang, chez quinze enfants de 15 mois à 5 aps atteints de varicelle, nous a conduits aux conclusions suivantes :

Il n’y a pas de modifications du nombre des globules rouges ; il n’y a pas d’hématies nucléées.

Le nombre de globules blancs est peu modifié ; la leucocytose est rare et légère.

La formule leucocytaire montre tantôt de l’hyperpolynucléose avec hypomononucléose, tantôt l’inverse. L’hypopolynucléose succède parfois à l’hyperpolynucléose sans qu’aucune complication justifie ce changement. Les éosinophiles sont diminués et dans uft tiers des cas on note des myélocytes neutrophiles, généralement en petite quantité (I à 3,5 0/0). Il n’existe donc pas de formule leu-

peut présenter des analogies avec celle de la variole.

Les bulles renferment un liquide dépourvu d’éléments cellulaires quand il est c’air. Celui-ci estparcontreriche en leucocytes,quand il est trouble ; ce sont alors des mononucléaires dépourvus de granulations et des polynucléaires neutrophiles d’ordinaire très altérés, sans éosinophiles ni myélocytes neutrophiles.

plasma. Leur nombre augmente encore quand la cellule malade, est en achromatose, et finalement on n’aperçoit plus qu’à grand’ peine les résidus protoplasmiques craquelés et dissociés.

On a longuement discuté sur la nature des neuronophagcs. S’agitil de leucocytes ou de corps d’origine névroglique ? Les opinions des auteurs autorisés en la matière sont successivement rapportées. Peut-être aussi la névroglie se borne-t-elle à proliférer pour combler la place laissée vide par la disparition des cellules parenchymateuses, la fonction phagocytaire revenant aux seuls leucocytes.

Il semble bien que la première place revienne en effet aux leucocytes, qui sont vraiment les organes de digestion des éléments nobles. La réaction de la névroglie, déjà proliférée sous l’influence de l’agent causal qui s’attaque à la fois à toutes les parties constituantes du système nerveux, ne représenterait qu’une intervention seconde qui achève le travail en majeure partie exécuté par les globules blancs.

Troubles méningés au cours d’une pneumonie chez l’adulte (en collab. avec M. Roger Voisin). 7'ribane médicale, 16 janvier 1904.

Pneumonie chez un sujet de 20 ans. Apparition de phénomènes méningés graves: Signe de Kernig, trisrous, strabisme, photophobie, céphalalgie, délire, hallucinations visuelles et auditives, lendances impulsives. Ces phénomènes acquièrent rapidement une grande intensité et durent treize jours, avec rémission passagère. Le sujet guérit cependant.

On pratiqua deux ponctions lombaires. Jamais, même au plus fort de la crise méningée, elles ne firent déceler de leucocytes dans le liquide. Celui-ci gardait son apparence normale et ne présentait que des altérations puremént chimiques: assez grande quantité d ^b'imine et diminution des chlorures.

saurait être admise; les modifications chimiques du liquide céphalorachidien le prouvent sulfisammeiu. CcLle observation offre un bel exemple d’accidents méningés au cours des fièvres graves relevant d’une atteinte anatomique fort minime, puisque la lymphocytose

ne se produit même pas,maisévoluantchez des sujets dont les cellules nerveuses sont particulièrement susceptibles et réagissent à la moindre incitation.

avec M. Guiard). Archives de Neurologie, 190i.

Si le type Aran-Duchenne est une des modalités les plus rarès de la paralysie saturnine, bien plus exceptionnelles encore sont les observations où la lésion de la main n’est que partielle.

On ignore d’ailleursles règles qui président aux localisations des phénomènes paralytiques, et cela qu’il s’agisse de névrites saturnines ou d’autres névrites toxiques.

Dans l’observation actuelle, on constate une atrophie évidente de l’éminence thénar et du premier espace interosseux. Le court abducteur du pouce et le premier interosseux sont surtout frappés. Lés autres muscles de la main sont sains ou à peine touchés. Cette atrophie s’accompagne de quelques modifications de la sensibilité et de troubles fonctionnels consistant surtout en une diminution de l’abduction du pouce et en une limitation de ses mouvements d’opposition.

Quoiqu’il n'existe aucun signe clinique de paralysie des extenseurs, on arrive à mettre en évidence un certain degré de parésie à l’aide de l’exploration électrique.

La paralysie a guéri au bout de quelques semaines.

L’origine saturnine de l’affection est indéniable. Le malade mettait en effet en rouleaux des tissus teints avec des couleurs à base de sels de plomb. II présentait un liseré de Burton.

La notion de profession soulève ici un point de pathogénie intéressant. Ce sont précisément les muscles du territoire correspondant au contact du poison qui seuls sont le siège de phénomènes

rait-on dans le cas présent expliquer la localisation de la para-

Manouvrier a soutenu que la peau saine peut servir de porté d’entrée au plomb. D’autres auteurs, commq Duchenne et Mœbius,

résmenl une part pathogénique. à la compression habituelle des muscles, à leur effort professionnel. Peut-être dans le cas actuel ces données trouvent-elles leurs applications.

Paralysie du voile du palais génébaliséf non dyphtériqüe (en collab. avec M. Broc). Archives générâtes de médecine, 9 août

Tour à tour admises et rejetées, les paralysies consécutives aux angines non diphtériques ont été fort discutées. La bactériolo-

ges est classique. Do plus on a tendance à considérer ces paralysies comme localisées au seui voile du palais.

Notre observation montre qu’elles sont susceptibles de généralisation.

caractérisées par l’apparition de fausses membranes blanc jaunâsur le point dénudé.

Le malade souffre d'une énorme salivation, d’une extrême difficulté à mouvoir sa langue, d'une impossibilité presque absolue de parler ou de mastiquer. L’état général est atteint; fièvre, abattement, pouls rapide.

Au bout de quelques jours, paralysie du voile du palais qui pend inerte au fond de la gorge et ne s’oppose plus au passage des aliments par le nez. Le lendemain, tachycardie allant jusqu’à 160 ; puis troubles de l’accommodation et crises dedyspnée,le tout ayant

nomènes paralytiques des membres. Les lésions de stomatite et d’angine persistent plus longtemps.

coupes n’ont jamais montré la présence du bacille de Lœlfler Le

bactériologique n'a pas révé'é quel agent microbien était en jeu ; les microorganismes constatés ne peuvent être considérés à coup sûr comme pathogènes.

Après discussion des cas les plus importants relatés sous le titre de paralysie post-angineuse, il est permis de conclure que plusieurs

plus récents, naturellement, puisqu’ils ont le contrôle de la bactériologie, — apparaissent comme indubitables. La guérison est la

L’observation de Bourges est celle dans laquelle le rôle du slrep. tocoque est le mieux établi, car cet auteur a pu mettre en relief la virulence du streptocoque. Ce microbe du reste a une action évidente dans nombre de manifestations nerveuses, névrites, myélites ; rien d’étonnant par suite à le voir créer des paralysies du voile du palais. D’autres raicroorgauismes agissent peut-être dans le même sens. Notre observation prouve en tout cas que le bacille de Lœffler n’est pas seul à pouvoir engendrer des paralysies généralisées.

Hémiplégie droite totale avec aphasie complète. A l’autopsie, ramollissement de tout l’hémisphère gauche, depuis la partie moyenne du lobe frontal jusque derrière le pli courbe, portant sur les régions périphériques de l’écorce, par oblitération de la syl-

Reins vallonnés et creusés de nombreux sillons, représentant des cicatrices d’anciens infarctus qui ont détruit une grande partie de la substance corticale.

L’auricule gauche est rempli de caillots concrétés et de végéta-

Tumeur pédonculaire tuberculeuse (en collab. avec M. Beaujard). Soc. amt.y 9 décembre 1898.

Homme de 35 ans. Céphalalgie tenace, à paroxysmes fort dou- | ioureux. Pas de vertiges ni de convulsions. Diplopie intermittentflf

Paralysie partielle et transitoire de la troisième paire; parésie gauche. Syndrome de Weber ébauché. Mort au milieu d’un délire.

A l’autopsie, tubercule au centre du pédoncule, laissant intacte la région pédonculaire inféro-iuterne dont la lésion produit le syndrome de Weber typique. Présence de bacilles de Koch dans le tubercule.

Médical, mai 1904.

Cette paralysie faciale hystérique s’accompagnait de puérilisme, phénomène bien décrit par Dupré et consistant en une modalité particulière d’altération par réversion de la personnalité avec retour à l’état d’âme de l’enfance.

La particularité du cas actuel, que je mets en relief, c’est l’existence de puérilisme chez une enfant. Le D' Canonne mentionne explicitement que la filletie de 6 ans était redevenue bébé et s’amu-

donne à ce’tte observation une physionomie un peu spéciale dans le groupe encore peu dense des observations de puérilisme.