PATHOLOGIE INTERNE

a) Maladies Infectieuses

Un nouveau eas de Typhus exanthématique.

En collaboration avec M. le Professeur Combemale.

Un cas de typhus exanthématique observé à Lille en janvier 1903 faisait se demander à cette époque h M. le Professeur Combemale, si une épidémie n’était pas imminente dans la région. Depuis lors, quelques signes s'étaient montrés en faveur d'une endémie locale, qui eut pu devenir susceptible, sous certaines influences, de dégénérer en épidémie. L'observation que nous relatftmes sous le titre sus-énoncé ne laissait en effet que peu de doutes sur l'existence de cas isolés de typhus dans la région ; d’autre pari, le fait qu'en dix mois deux cas de typhus bien authentiques s'étaient présentés à notre observation n’était pas moins suggestif pour la question de l'endémicité. Aussi M. le Professeur Combemale, a-t-il voulu par la publication de cette observation, appeler l'attention de nos confrères sur cette maladie infectieuse, dont les effets peuvent être redoutables et la généralisation rapide si son diagnostic, parfois difficile, échappait à leur clairvoyance.

Deux observations de méningite cérébro-spinale

(Société de Médecine du Nord, 8 Novembre et Écho Médical du Nord.

En collaboration avec M. Vansteenberghe).

Deux cas de méningite cérébro-spinale observés avec le Docteur Vansteenberghe dans le service de notreMaître M. le ProfesseurCombemale

le leucocytaire

Aphasie sensorielle s cécité verbale et agraphie i absence de cécité psychique, d’aphasie optique et d’hémianopsie

Il s’agit d’une aphasie sensorielle dont les principaux caractères sont : la possibilité d’articuler tous les mots, la parapliasie intermittente, .laj prolixité du langage, les troubles de la parole répétée, la perte des images

b) La Ieucocytose digestive. — Sa valeur diagnostique

(Archives de médecine expérimentale, juillet 1905).

bans ce mémoire fait en collaboration avec le D' Vansteenberghe, nous avons appelé l’attention des cliniciens sur l’importance de la recherche de la Ieucocytose digestive.

Après un rapide exposé historique de la question qui nous montre bien les opinions très contradictoires émises sur ce sujet par les différents auteurs tant sur l’existence du phénomène que sur sa cause physiologique, nous avons étudié successivement la Ieucocytose digestive chez l’homme sain et dans les différents états pathologiques. A ce dernier point de vue, nous avons insisté surtout sur l’étude de la réaction au cours du cancer de l’estomac, car déjà en 1890 Müller avait signalé que l’augmentation du nombre des leucocytes, pendant la période digestive, faisait toujours défaut chez les malades atteints de néoplasmes gastriques.

En nous servant des procédés normaux de numération, nous avons trouvé que chez l’homme sain après un repas, l’élévation du . taux des globules blancs était constante et qu’elle atteignait son maximum le j matin, deux heures après la première ingestion d’aliments ; celte augmentation leucocytaire qui varie de trois à six mille globules en plus par millimètre cube porte à la fois sur les polÿ et les monucléaires, mais surtout sur ces derniers.

une leucocytose variant comme chez l'homme sain de deux ii six mille globules en plus.

Ce n’est pas non plus la dénutrition profonde présentée parles malades qui amène l'absence de réaction, car sauf de rares tuberculeux pulmonaires à la période agonique, la leucocytose digestive est la règle chez les malades même les plus émaciés et les plus cachectiques. ; Aussi avons-nous pu émettre les conclusions suivantes :

1° 11 existe normalement chez l'homme sain une leucocytose ppst-

digestive qui atteint son maximum deux heures après le repas, et qui

Brasch, Pierre Marie et Guillain, Legendre, Scherb,Wail, Sefferl, Castelain et Surmont, Castaigne. Ces observations notent tantôt une amélioration tantôt un résultat thérapeutique négatif. Jamais l'intervention ne fut préjudiciable au malade. Les résultats statistiques sont les suivants : sur un total de vingt-trois cas, y compris le nôtre, on a obtenu 15 guérisons,

8 améliorations, une prolongation apparente de la période d’état, 4 morts par progrès de la maladie. Ces 4 morts ont été observés par Castaigne et c'est dans ces cas que l'inoculation aux animaux a abouti à une intoxication fatale. Une réserve d'ailleurs s’impose en ce qui concerne le résultat définitif de la ponction : tous les malades considérés comme guéris, exception faite de ceux de MM. Castelain, Surmont et Castaigne, n’ont pas été suivis à longue échéance. Nous ignorons donc si la guérison a été durable et définitive. Quoi qu'il en soit, le (ait clinique indéniable est l'amélioration passagère notée dans la majorité des cas. Personnellement, l'état du malade que nous avons observé a paru se ressentir favorablement d’une ponction lombaire. F,es bienfaits ne semblent pas en avoir été complets, puisque cinq jours après, certains symptômes cérébraux d’insuffisance rénale ont reparu.

. Quelle est la cause de cette amélioration qu’ont signalée presque tous les auteurs ? La question est difficile à résoudre, car la cause de l'urémie cérébrale nous échappe encore. On a cru trouver dans l'étude du liquide céphalo-rachidien, recueilli au cours de cette maladie, des documents qui peuvent éclairer cet important problème. Dans le cas qui nous occupe, l’examen du liquide nous révéla les particularités suivantes : 1° une assez forte proportion d'urée, 2 grammes par litre (Comba est le seul auteur qui ait signalé la présence d’urée à dose élevée dans la sérosité) ; 2« une teneur en chlorures considérable, 8 gr. 6, alors que normalement, le taux varie entre 5 et 7 grammes ; 3“ l’absence complète de formes microbiennes et d'éléments cellulaires (leucocytes et cellules endothéliales) permettant de rejeter l’hypothèse d'inflammation et de réaction méningée; 4° enfin la non toxicité du liquide céphalo-rachidien injecté à doses massives dans la substance cérébrale d’animaux.

Comment, partant de ces données, expliquer les résultats obtenus ? Les auteurs qui se sont occupés de la question ont émis deux hypothèses : l une admettant l’action mécanique de la ponction et la décompression, l’autre le rôle chimique de désintoxication. La première suffit à expliquer, dans le cas qui nous intéresse, l’amélioration des troubles visuels par l'œdème péri-.papillaire, la disparition de la céphalalgie par l’hypotension consécutive Ma ponction, le retour assez rapide des accidents par reproduction de liquide. Elle a contre elle l’absence de pression constatée, la iaible quantité recueillie, la lenteur d’apparition des phénomènes de décompression.

La deuxième théorie, plus séduisante au prem

nier abord, peut expli-

(Société de Médecine du Nord, 23 juin 1903. En collaboration avec M. Looten).

fl s’agit d’une malade entrée dans le service de M. le professeur Combemale pour une asthénie progressive avec phénomènes digestifs mais sans mélanodermie. Cette malade présentait les signes de l'insuffisance surrénale, décrits par MM. Sergent et Bernard et le diagnostic fut fait avant la mort qui survint inopinément.

L’autopsie, pratiquée trente-six heures après, montra l’existence de deux reins très volumineux, surmontés d'une capsule énorme englobée dans un tissu que nous savons maintenant sarcomateux. Les ganglions mésentériques étaient atteints par le néoplasme. Il n’y a pas eu d'autre envahissement d’organes.

Le cœur était très petit, sans athérome.- Il n’y avait pas de lésions de 1 aorte, ni des artères vertébrales. Pas d’œdème cérébral. Pas d’épanche-

symptômes nei

urieuse d'un malade atteint d'insuftlet de néphrite chronique. Ces deux grippe non compliquée, et c’est dans

formes frustes sont les plus habituelles et nous avons pu constater que celles-ci ont des traits communs très nombreux pour ne pas dire une similitude parfaite avec les cas de myxœdème fruste décrits par Tbibierge.

L'étude dëà myxœdèihes frustes bons a montré que les processus, dystrophiques sous l'action directe de la glande thyroïde évoluent de façons très diverses et inattendues.

Nous n’avons donc pas voulu confondre les deux types pour n'en faire qu’un seul, nous avons seulement voulu rapprocher leurs manifestations . cliniques de façon à bien montrer leur analogie dans beaucoup de cas et de façon à prouver qu’une seule interprétation pathogénique pouvait leur être appliquée. Après avoir montré que, en sus du squelette, de l’appareil génital et du cerveau qu’eUe intéresse, la glande thyroïde préside encore b toutes les fonctions de la nutrition générale, après avoir étudié les / ravages organiques causés par le myxœdème expérimental nous avons cherché b établir comment l'on pouvait rattacher l’infantilisme en général b l'insuffisance thyroïdienne.

Nous avons été amené b considérer deux cas :

i» La dysthyroïdie primitive dans laquelle le corps thyroïde a été

2» La dysthyroïdie secondaire dans laquelle la glande a été atteinte au cours d’affections de nature diverse auxquelles elles donnent par la suite l’apparence et le masque plus ou moins complet de l'infantilisme. ; Nous appelons donc les myxœdémateux des dysthyroïdiens primitifs, les infantiles du type Lorain des dysthyroïdiens secondaires.

Nous donnons b l’appui de cette théorie des preuves anatomo-pathologiques : Au cours de la tuberculose , M. le professeur Cornil a montré qu’il n’est pas rare de trouver de petits adénomes thyroïdiens. M. Âpert a signalé des lésions considérables de la thyroïde chez deux tuberculeux ayant réalisé le type infantile Lorrain. L’apparition de l'infantilisme d’origine tuberculeuse est liée au degré d'envahissement de la glande et à 1'insufilsance des glandes aberrantes.

De même pour la syphilis où l’on a constaté les lésions les plus diverses, la sclérose glandulaire, la gomme, parfois même un goitre volumineux chez un hérédo-syphilitique nain, et des altérations, décrites parGarnier, qui bouleversent toute la structure de la glande.

alimentés ; pourquoi la glande ne souffrait-elle pas de leur mauvaise irrigation? Une glande qui joue un rôle dans l'hématopoièse, doit subir l'influence d'une modification dans la répartition du liquide sanguin. C'est, alors que s'établira la chlorose que MM; Capitan et Jeulain ont rattachée aux altérations thyroïdiennes. La chlorose est un des grands troubles symptomatiques de viciation glandulaire.

Somme toute, nous avons voulu montrer que tous les états infantiles, dits du type Lorain étaient de fausses cachexies, susceptibles souvent d’une amélioration, parfois d'une guérison. Nous nous sommes surtout efforcé de prouver que des altérations de la fonction thyroïdienne, constantes dans ces états morbides, dans ces dystrophies, tout en dépendant et en étant causées par la maladie primitive (syphilis, tuberculose, rachitisme, etc.), existaient, qu’on nous permette l’expression qui fait bien comprendre notre pensée, à titre de troubles para-syphilitiques, paratuberculeux, para-rachitiqnes.

Cette conception de l'infantilisme nous a permis d’envisager sous un jour nouveau l’étiologie de cet état morbide.

En ce qui concerne les dysthyroïdiens secondaires, les infantiles à type Lorain, nous nous sommes efforcé de rattacher les altérations extrêmement variables et parfois minimes de la glande aux causes les plus diverses ; c’est ainsi que nous avons pu incriminer les intoxications dues à l’alcool, au plomb, à la morphine, au sulfure de carbone, au mercure, au tabac. Le rachitisme fournit lui aussi une des plus puissantes preuves du rôle néfaste des intoxications. Le poison part,ici du tube gastro-intestinal et provoque au niveau des divers organes des troubles trophiques qui se manifestent pour le squelette par le retard dans le développement.

Les maladies infectieuses tiennent le premier rang parmi les causes d’altération de la glande.

L’influence de l’hérédo-syphilis est énorme, la tuberculose apporte avec la syphilis un immense contingent à l’infantilisme, le paludisme par l’influence dystrophique qu’il exerce sur les glandes vasculaires sanguines apporte sa contribution dans l'étiologie de l'infantilisme. 11 en est certainement de même pour une grande catégorie d’inflammations thyroïdiennes consécutives aux maladies de la première enfance ; cellesci, l’érysipèle, le rhumatisme, la grippe, la rougeole, la scarlatine, la variole, la diptitérie peuvent être la cause primordiale de désordres anatomiques plus ou moins accentués de la glande et de. troubles plus ou moins marqués dans l’évolution de l'individu et c’est ainsi que nous croyons qu’il faut toujours tenir compte dans l’infantilisme des. antécédents infectieux dü sujet.

C est encore à la dysthyroïdie que nous avons rattaché les cas d’infantilisme au cours des dystrophies organiques , l’infantilisme créé par les

prédispositions morbides , et nous pensons que l’atrésie des conduits, nourriciers de la glande dans les cas d’angustie artérielle ou de sténose cardiaque joue un rôle dans son apparition.

Quant à la dysthyroïde primitive, b l'infantilisme myxœdémateux, il répond aux lésions causées par l’agénésie, l’atrophie ou l’extirpation

fait quelques points de suture à la peau.

Les suites opératoires sont excellentes ; six jours après, à la suite d’un premier pansement où le bourrage de la cavité avait été trop serré, l’enfant a une crise généralisée. Celle-ci est plus intense et plus longue que toutes celles déjà constatées. Il y a toujours prédominance à gauche. On refait le pansement et les crises ne se renouvellent plus. L’enfant est sorti de l'hôpital le 18 mars 1900, c’est-à-dire deux mois après l’interven-' tion, complètement guéri en apparence. Actuellement, c'est-à-dire cintjtf; ans et demi environ après l’opération, la guérison continue et parait