De l’endocardite infectieuse à évolution lente et

(Recherches cliniques et bactériologiques en collaboration avec MM. Leclerc et Lesieur).

nous avons lâché de préciser certains caractères cliniques de cette affection.

Nos quatre malades (deux hommes et deux femmes) ont présenté une histoire clinique à peu près identique. Chez deux d’entre eux, on retrouve des antécédents rhumatismaux nettement caractérisés, avec localisation cardiaque; chez deux autres, on ne relève pas nettement une histoire de rhumatisme et pourtant tous présentaient des lésions cardiaques anciennes, exclusivement localisées dans les trois premiers cas à l’orifice mitral, et aux orifices mitraux et aortique dans le quatrième.

De la comparaison de leur sémiologie, nous avons cru pouvoir tirer certaines règles diagnostiques. L’évoiution de la maladie s'est faite entre six.mois et dix mois. Dans les quatre cas, l’airection a été mortelle.

Contrairement aux dounées classiques, les signes cardiaques ne se sont modifiés dans aucun cas pendant le cours de l’affection. La variabilité des signes cardiaques au cours de Fendocardite infectieuse chronique doit être considérée comme un symptéme rare. Dans tous les cas, le pouls est rapide, mais réguiier. On observe, comme signe presque constant, une dissociation du pouls et de la température, le pouls demeurant rapide aiors même que la température s’est abaissée. Cette dissociation est inverse de célie observée dans la dothiénentérie.

Dans nos quatre cas, la rate était moyennement ou très hypertrophiée. Fait remarquable, l’hypertrophie de l’organe a évolué sous nos yeux — dans un cas surtout — et ses modifications étaient presque sensibles d’un jour à l’autre. Celte hypertrophie de la rate est constante, elle est d’une haute valeur diagnostique.

li’ëtat général est, dans tous les cas, profondément,; touché, il rappelle celui des grandes inteétions. Certaines formes ressemblent à la fièvre typhoïde, d’autres à la leu-, oémie. L’examen du sang tranchera le diagnostic. Dans quelques cas, l’endocardite pourra simuler l’anémie perni- ; cieuse. Nous avons indiqué les principaux signes cliniques permettant de différencier l’affection que nous décrivons ; d’avec les affections dont le tableau se rapproche du sien.

Au point de vue bactériologique nous avons trouvé, dans le sang du premier sujet, du tétragène, fait important en raison de la rareté de cet agent dans les endocardites infectieuses. Dans un autre cas, le sang contenait du staphylocoque. Dans le dernier cas, enfin, il contenait du méningocoque. La présence de ce coccus permit de prévoir les accidents méningés qui ne tardèrent pas à éclater.

33. Énorme caverne du sommet droit. Sclérose intense du poumon. Hypertrophie du ventricnie droit.

Certains auteurs ont mis en doute l’existence du galop droit qu’admettent Potain, Barié, etc. C’est que la production d’un tel bruit exige des conditions anatomiques particulières. Dans notre cas, toutes ces conditions étaient rassemblées. 11 s’agissait d’une malade du service de M. Pic, ancienne cavitaire scléreuse, sans évolution tuberculeuse récente. Cette malade était une asystolique secondaire par retentissement des lésions pulmonaires sur le cœur droit. Celui-ci présentait un galop droit typique avec tous les caractères admis par Barié. A l’autopsie, on trouva, outre d’anciennes cavernes et une sclérose intense des deux poumons les lésions suivantes au niveau du cœur Le cœur gauche était normal, non hypertrophié, son parenchyme présentait la consistance et la couleur normale. La paroi du ventricule droit, au contraire, était hypertrophiée au point que son épaisseur égalait presque celle

du ventricule gauche. De plus, cette paroi était dure, scléreuse. La cavité ventriculaire était peu dilatée.

Chez cette malade dont les reins étaient sains et dont le. eœur gauche était à peu près normal, le ventricule droit, seul, pouvait être rendu responsable du bruit de galop observé dans la, région xiphoïdienne, en raison de sa légère dilatation et surtout de l’hypertrophie et de la rigidité do

trophle. Pas de lésions à tembotichwe des coronaires. Pas de plaques gélatiniformes. Par contre, la coronaire antérieure, presque aussitôt après son origine, est très athéromateuse, calcaire et rigide, puis, au moment où elle va se bifurquer, eile est oblitérée compiètement par une massé dure, ancienne, qui se continue dans les deux branches de division. On observe un infarctus du venlricuie gauche de ia vaieur d’une pièce de doux francs.

L’angor doit être attribué à i’athérome de la coronaire.

L’intégrité de son orifice explique qu'il n’y ait pas eu syncope et mort subite dès les premières manifestations. Par son infarctus le malade est secondairement devenu un véritable cardiaque.