AVEC LES EXPÉRIENCES

véritable les pulsations fortes et faibles alternent régulièrement ; cette recherche est donc impossible.

De plus les tracés obtenus dans les cas d’intoxication par la digitale diffèrent un peu de ceux de Marey; dans les premiers, le deuxième soulèvement, constituant la bigémination, est toujours plus rapproché du soulèvement qui précède que de celui qui vient après; dans les autres le petit soulèvement paraît situé à égale distance des deux ; cette particularité doit donc faire admettre pour la digitale, non seulement une modification dans l’énergie de la contraction, mais aussi une irrégularité dans le rythme.

Enfin, l’existence du pouls trigéminé éloigne encore de c-ettehypolhèse; en effet, dans le schéma deMarey, les conditions mêmes delà circulation montrent que nécessairement la systole affaiblie sera suivie d’une systole énergique; or, comment se rendre compte de la trigémination, comment expliquer la succession de deux 'systoles affaiblies?

Peut-être, lorsque la bigémination survient après la digitale dans des cas d’insuffisance mitrale, pourrait-on invoquer le mécanisme adopté par Jouanno1 pour expliquer le 1 edoublement dans cette affection. D’après cette hypothèse, le ventricule gauche ralenti par le médicament, ayant alors le temps de se remplir complètement avant chaque systole, lancerait dans l’oreillette une plus grande quantité de sang ; celui-ci, chassé de cette cavité, où il aurait acquis une grande tension , reviendrait rapidement dans le ventricule et provoquerait une deuxième systole comme avortée, se traduisant par une deuxième pulsation arté-

I Jouanno, Essai sur les conditions pathologiques du dédoublement des bruits du cœur. Thèse doit.. Pi ri -, 1S7 i.

CONCLUSIONS

rielle. Cette explication ne semble pas admissible dans les faits de bigcmination digitalique, car elle suppose un dédoublement des deux cœurs, dédoublement nié par F. Franck; de plus elle ne conviendrait qu’aux insuffisances mitrales.

Au lieu d’invoquer dans le mécanisme de la bigémination un excès de la tension artérielle sur la tension intravasculaire et une action valvulaire, ne paraît -il pas plus logique d’admettre l’intervention exclusive du système nerveux intraganglionnaire du cœur amenant un affaiblissement de la contractilité dans cet organe?

Il ne me semble pas nécessaire de supposer une pression aortique considérable, pour comprendre que l’organe central de la circulation après un effort, après une contraction relativement énergique, s’épuise et fournit une systole avortée, qui lance dans les vaisseaux une moindre quantité de sang, soit que cette systole soit survenue plus rapidement et n’ait pas laissé au ventricule le temps de se remplir complètement, soit que celui-ci n’ait pas été capable d’expulser tout son contenu.

En somme, c’est là ce qu’on observe dans l’ataxie du cœur, celle de l’insuffisance mitrale par exemple ; seulement cette arythmie. bigéminée est pour ainsi dire régulière : après chaque contraction avortée le cœur reprend assez d’énergie pour se contracter plus complètement.

Mais pourquoi ce retour périodique? je crois qu'il est impossible d’en donner Une explication satisfaisante; — * probablement par l’épuisement nerveux et musculaire succédant à une systole relativement énergique, et disparaissant bientôt par une nouvelle incitation pour se produire de nouveau.