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rations très avancées du cœur peuvent exister cliniquement et anatomiquement sans que le poumon s’en ressente de quelque façon que ce soit. En effet, dans nos Obs xxrr, xxrrr et xx1v, le muscle cardiaque est profondément dégénéré ; la dégénération est reconnue cliniquement par les irrégularités de la pulsation cardiaque, la faiblesse du choc de la pointe, l’assourdissement des bruits normaux, la petitesse du pouls. L'examen auatomique permet de constater les signes de la myocardite : décoloration du muscle, ramollissement extrême des parois, altérations histologiques. Et cependant le poumon est reconnu à peu près sain à l’auscaltation, et l’autopsie vérifie le diagnosiic.
Au résumé, il n’y a pas de rapport direct et absolu entre l’état du cœur et celui du poumon chez les typhoïsants.; ce n’est pas dans une altération de l'organe central de la circulation qu'il faut rechercher la cause des élats pulmonaires congestifs des périodes avancées de l'infection typhoïde.
Quel est donc le coupable ? À notre avis, et bien que ce soit pour le moment une simple hypothèse, le coupable est l'agent infectieux, cause première de la maladie. Cette cause avait été soupçonnée par plusieurs auteurs. Griesinger et Traube, nous l’avons rappelé plus haut, attribuaient à ua élément irritant la production de bien de ces atélectasies pulmonaires des typhoïsants. Guéneau de Mussy dit assez explicitement qu’il y a fort à croire à l'intervention d’un élément irritant à qui des conditions mécaniques prépareraient le terrain. Que le terme « élément irritant » soit remplacé par le mot bacille, et notre théorie est faite.
Nous dirons donc que nous considérons l'élimination du bacille d’Eberth comme la cause primordiale de toutes ces variétés de congestions pulmonaires qui apparaissent dans le cours de la dothiénentérie, que ces congestions prennent la forme active ou qu’elles présentent le caractère passif. La raison de la diversité de ces congestions réside dans la force de réaction de l’organe et dans un ensemble de causes secondes que nous passerons bientôt
=“ 6 en revue. Qu’on nous permette de donner les motifs de notre façon de penser.
Pour établir l'élimination du bacille d'Eberth par les poumons, nous invoquons deux ordres de raisons : des raisons d’analogie et des raisons anatomiques. d
Les raisons d’analogie sont déjà d’un grand poids. On sait que lorsqu'un élément hétérogène, qu'il provienne du dedans ou du dehors, circule dans le sang, tous les efforts de l’organisme tendent à le rejeter le plus tôt possible et par le plus grand nombre de voies. Nous possédons quatre principaux émonctoires, qui représentent une voie d'élimination considérable : ce sont la peau, les reins, les poumons et les intestins. Pour la peau, il est actuellement admis que les diverses éruptions qu'on y rencontre dans le cours des maladies infectieuses sont causées par le passage de l’élément microbien à travers les glandes sudoripares. Baradat de Lacaze ! met les éruptions sudorales des fièvres sur le compte de la décharge bactérienne par la peau. Déjà Hanot* avait montré que les bactéries s’éliminent par la sueur dans la fièvre typhoïde. Neuhaus * et Rütimeyer ont constaté la présence du bacille typhoïde dans le sang pris au niveau des taches rosées lenticulaires. Il y a donc des dermatoses infectieuses.
L’élimination par les reins est encore mieux connue depuis les travaux de Bouchard ; c’est le passage du principe infectieux à travers les glomérules et les tubes rénaux qui cause dès le début de la maladie la congestion de ces organes, congestion reconnue cliniquement par la présence de l’albumine dans l’urine. Suivant certaines conditions peu précises de quantité ou de qualité du poison, la congestion peut aller jusqu’à linflammation et se transformer en néphrite, diffuse le plus souvent. C’est ce qui
1 Baradat de Lacaze; Éruptions sudorales dans la fièvre typhoïde. (Revue de Médecine, 1887.)
? Hanot; Revue de Médecine, 1881.
3 Neuhaus; Berlin, klin, Woch., 1886.
arrive fréquemment dans la scarlatine, la diphtérie, la variole. La dothiénentérie est plus rarement mère de néphrite; mais la congestion rénale y est à peu près constante et bien en rapport avec l'élimination bacillaire ; d’ailleurs, les recherches de Bouchard et de Seitz ont établi la présence, dans les urines, du bacille d’Eberth.
La diarrhée, que l’on rencontre dans bien des états infectieux et surtout dans les septicémies, est une preuve suffisante du rôle de l'intestin dans le rejet des principes morbides ; d'autant que l'examen des matières févales a permis maintes fois d’y constater des microbes. Il faut faire ici une distinction et ne pas confondre les diarrhées dues à l'élimination réelle de l'élément infectieux avec les diarrhées qui sont occasionnées par la pullulation de celui-ci dans l'intestin. Si cette dernière cause peut être incriminée dans les cas où le bacille est absorbé par les voies digestives, elle ne peut plus l’être dans les cas d’infection par les voies respiratoires : c’est bien alors à l'élimination qu’il faut rapporter la diarrhée.
Peau, reins, intestins, sont douc de vastes surfaces d’élimination, pour les éléments et poisons bacillaires ; pourquoi les poumons qui offrent une surface si étendue et qui aident au rejet d’un si grand nombre de matériaux toxiques, resteraientils absolument inactifs et ne s’uniraient-ils pas aux autres organes pour débarrasser l’économie ? Tous les émonctoires redoubleraient de travail contre l'ennemi envahissant, et seuls les poumons, dont la surface d'élimination est la plus considérable parmi tous les émonctoires, resteraient sans rien faire pour le salut commun. Pour ce qui à trait plus directement à la dothiénentérie, s’il est admis que l’absorption du bacille d’'Eberth par les voies respiratoires produit dans certains cas les inflammations pulmonaires qui sont le début de l'infection typhoïde, pourquoi l'élimination de ce même bacille aurait-elle le privilège de se faire sans être la source de désordres ? Il est tout naturel
PA: + Leds de supposer que ce qui a causé des accidents en entrant en causera en sortant. Bouchard admet, pour le rein, que le rejet du bacille ne peut se faire que grâce à une altération de l'organe, qui à l’état normal ne le laisserait pas passer. Ne peut-il pas en être de même pour les poumons ?
Les analogies ne sont pas la seule base de notre argumentation ; la consécration anatomique vient s’y joindre. Un certain nombre de bactériologistes ont trouvé le bacille de la fièvre typhoïde dans les voies respiratoires, lorsque celles-ci ont présenté des altérations. Dès que Klebs eut décrit son bacillus typhosus, Eppinger ‘ le signala sur les ulcérations des cartilages du larynx chez les typhoïsants porteurs de cette lésion. D'ailleurs Klebs * admit que les voies respiratoires pouvaient être des voies d'absorption pour ie bacille typhoïde, et trouva ce bacille dans les poumons, chez les sujets qui offraient des altérations de ces organes. Depuis, bien que certaines recherches aient été infructueuses, le bacille d'Eberth a été retrouvé bien des fois dans le tissu pulmoraire. Artaud, en France, Frænkel et Simmonds, en Allemagne, l’ont vu tantôt dans le tissu interstitiel, tantôt dans les alvéoles eux-mêmes. Chantemesse et Widal l'ont observé également chez plusieurs sujets qui avaient succombé avec de la pneumonie ou de la broncho-pneumonie typhoïde.
Pour prouver d’une façon absolue l'élimination par le poumon du bacille d’Eberth, il faudrait constater sa présence dans les crachats expectorés par les malades. Barth dit dans sa Revue que les recherches dans les sécrétions bronchiques sont jusqu'à présent restées négatives ; il fait toutefois observer avec raison qu’il est probable qu'on y trouvera un jour l'élément infectieux. Il est permis de supposer que dans son passage à
! Eppinger ; Deutsches Arch. f. kiin. Med., vol. 18. 3? Klebs; Der Ileotyphus eine Schistomycose. (Arch. für exp. Path., 1881.) 3 Barth; Bactériologie médicale, (Revue de Hayem, octobre 1887.)
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travers le poumon le microbe subit des modifications qui le rendent incapable d’être fixé par les réactifs ordinaires. On nous reprochera peut-être de n'avoir pas examiné les crachats de nos typhoisants ; nous répondrons, outre qu’il n’est pas toujours commode de s’en procurer, que nous n'avons pas été assez confiant dans nos connaissances en technique bactériologique pour nous hasarder dans ces travaux.
Toutes les raisons que nous avons énumérées nous font croire, avec assez de présomptions, à l'influence prépondérante de élément microbien dans la production des congestions pulmonaires typhoiïdiques. Est-ce à dire que nous refusions toute action aux autres causes invoquées par les auteurs? Ce n’est pas notre idée : ces causes, quoique secondaires, agiraient chacune pour leur part et détermineraient jusqu’à un certain point la forme et la nature de la congestion. Selon la force de résistance du malade et l’état de fonctionnement de ses divers appareils, il se manifesterait telle ou telle altération du poumon, dont la nature, inflammatoire ou congestive, indiquerait précisément la force de réaction de l’économie.
Ainsi, pour le cœur, nous ne lui dénions pas toute participation dans la pathogénie de la congestion pulmonaire; nous
croyons cependant que son rôle est très accessoire et se borne,
grâce au ralentissement de la circulation occasionnée par la défaillance ou la dégénérescence du muscle, à faciliter la congestion dans le tissu pulmonaire irrité par le passage du bacille; par suite de ce ralentissement dans le cours du sang et de la diminution de sa pression, celte congestion prend de préférence un caractère passif.
Nous jugeons la part du système nerveux beaucoup plus importante et nous attfibuons à celui-ci une influence marquée dans la production de ces accidents pulmonaires. Le grand sympathique, qui tient sous sa dépendance les filets vaso-moteurs
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du poumon, reçoit certainement, comme tous les autres organes, le contre-coup de l'infection typhoïde; de plus, le travail ulcératif qui se fait dans l'intestin ne se passe pas sans que ce nerf soit anormalement excité. Depuis les expériences de Schiff, Cl. Bernard, Vulpian, Brown-Sequard, et grâce aux travaux et aux observations de Magendie, Erichsen et d’un grand nombre de cliniciens, on connaît bien les altérations du poumon qui accompagnent, soit les lésions des centres nerveux, soit les lésions des organes abdominaux, et en particulier de l'intestin. Quoi d'étonnant alors à ce que le travail morbide qui s'opère dans les plaques de Peyer réagisse, par action réflexe, sur l’appareil pulmonaire ?
Cette action du système nerveux a été reconnue par bien des aüteurs ; Destais', Guéneau de Mussy”, entre autres, ont signalé son importance. Pour notre part, dans plusieurs faits où les phénomènes pulmonaires ont été intenses, le système nerveux avait été profondément troublé ; ce fut le cas dans les Obs. rx, VI, XI, XV, xx. Les observations de Willaume* plaident aussi dans ce sens ; aucun de ceux de ses malades qui présentaient de simples troubles cardiaques n’offrit de lésions pulmonaires, tandis que la plupart de ceux qui eurent à la fois des troubles cardiaques et des troubles nerveux eurent leurs poumons plus ou moins altérés.
Il est une autre cause qui doit certainement avoir sa part dans la production de ces congestions pulmonaires, et qui peut surtout expliquer leur persistance dans certaines occasions; nous voulons parler de l’état des petits vaisseaux du poumon. L'’artérite commence à prendre, à notre époque, une grande place dans le chapitre des lésions de la fièvre typhoïde* ; mais elle avait été
1 Destais; loc. ci.
2 Guéneau de Mussy; loc. cit.
3 Willaume; Loc. cit.
4 Landouzy et Siredey; Localisations angio-cardiaques de la fièvre typhoïde. (Revue de Médecine, 1887.)
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signalée depuis longtemps. Hoffmann* a trouvé une dégénérescence graisseuse des parois des branches de l'artère pulmonaire, surtout de la tunique interne. Hayem!', Laveran#, qui ont recherché et trouvé ces mêmes altérations, les ont également signalées dans les parois des artérioles pulmonaires. On comprend qu'avec des lésions semblables, les vaisseaux se laissent dilater et ne puissent reprendre leur jeu normal qu’une fois la réparation opérée.
Quant à l’état des muscles des parois thoraciques etabdominales, il est connu d'assez longue date ; il n’est pas rare de constater, dans les cas graves de dothiénentérie, une dégénérescence avancée deleurs faisceaux. Laveran, dans certains faits où les malades sont morts réellement asphyxiés sans que l’état des poumons expliquât cet accident, a trouvé dégénérés tous les muscles servant à la respiration: pectoraux, intercostaux, diaphragme, grands droits de l’abdomen. Par conséquent, on peut supposer, avec assez de raison, que la diminution de la contractilité des muscles respiratoires favorisera, pour sa part, la stase sanguine dans le poumon.
Tout ce qui précède nous permet de dire que le mécanisme de la formation des congestions pulmonaires typhoïdiques est beaucoup plus compliqué qu’on ne le croit, et que la simple dégénérescence du cœur, aidée du décubitus ou de l’influence de le pesanteur, est loin de tout expliquer. Aussi posons-nous les conclusions suivantes.
1 Hoffmann ; Unters. ueber die pathol. Anat. Verand der Organe beim Abdom. Typhus, 1869. |
2 Hayem; Arch. de Phys. norm. et path., 1870.
3 Laveran; Arch. gén. de Méd., 1871.