CHEZ LES MÉLANCOLIQUES

par M. le Dr MANHEIMER, de Paris.

Les troubles cardio-vasculaires sont particulièrement intéressants au cours des états mélancoliques, comme dans tous les états dépressifs en général. Tout ce qui touche à cette question (mécanique cardiaque, près-

sion vasculaire, distension capillaire, etc.) est à l’ordre du jour, puisqu’on tend à rapporter le ralentissement physique et psychique, ainsi que l’émotion primitive, à des troubles de la vaso-motricité.

Entre autres choses, le ralentissement du pouls, sous forme de poids lent permanent, a été signalé depuis longtemps par Griesinger. Mais il est, on le sait, d’autres troubles cardio-vasculaires, qu’on pourrait, au premier abord, confondre avec le pouls lent permanent, et qu’on commence à mieux connaître actuellement, en particulier, la bradycardie masquant la bigémination du pouls, et accompagnée de modifications du rythme cardiaque, le rythme couplé. Dans les cas de Griesinger, le pouls lent correspondait-il à un rythme du cœur véritablement lent, ou pseudo-lent? C’est ce que nous ne savons pas.

Lorsqu’on lit, d’une manière générale, les diverses observations reproduites par les auteurs, on est forcément tenté de croire que certains cas ont été pris à tort pour des cas de pouls vraiment ralenti. Car on a presque toujours omis d’ausculter le malade en même temps (i).

Ces cas sont cependant d’autant plus intéressants, que, en dehors du pouls digitalique, le rythme couplé a encore été peu étudié et retrouvé seulement dans les états épileptiques ou syncopaux. Il semble pouvoir être rapporté à la mélancolie, dans l’observation suivante, prise chez notre maître de l’an dernier, M. le Dr Magnan, de Sainte- Anne.

Marie L..., 32 ans, domestique.

Antécédents héréditaires. — Père peu intelligent, probablement alcoolique, à système circulatoire normal. Mère, morte en 1889, ne présentait rien de particulier. — 1 frère mort à un an. — 1 sœur morte à 17 ans d'une congestion cérébrale (??); était d'intelligence normale, et beaucoup plus alerte. — Un oncle paternel serait mort aliéné (fou furieux).

Antécédents personnels. — Fièvre typhoïde à l’âge de 14 ans, sur laquelle on manque de tout renseignement mais qui ne semble pas avoir été très grave (?) — Toujours maladive. Vient à Paris du Luxembourg, son pays natal, où elle aurait peut-être été internée à cette époque (i8S3), puis y revient une seconde fois en 1893. Elle mène alors une vie misérable, change plusieurs fois de places, et devient notablement anémique. Grossesse, accouchement (août i8g5).

Jamais de crises convulsives, jamais de syncopes, à la connaissance du père tout au moins, car une amie prétend qu'en 1890, elle a constaté chez elle des évanouissements, des énervements, des pleurs faciles, des pâleurs fréquentes.

Caractère toujours bizarre, crédulité exagérée. Toujours timide, renfermée. Aucun sentiment pour son père Pas de tendances particulières à la tristesse. Un gros chagrin; elle a été abandonnée par son amant qu'elle adorait.

Quelques excès de boissons (rhum).

Histoire de la maladie. — Quelques temps après son accouchement, on la voit quitter brusquement sa place (Février iSçô), où l’on était d’ailleurs content d'elle, pour emmener en Luxembourg son enfant qu’elle dit malade. Reste là-bas 8 jours. Elle délire déjà : (conceptions délirantes de melancholia persecutoria) . Son père, dit-elle, est mort et ses parents se sont ligués pour lui cacher cette nouvelle. Tout le monde lui en veut. Personne ne voudra plus d’elle comme domestique. Gémissements, pleurs. — ■ Elle revient alors à Paris, chez une de ses amies. — Deux jours après (10 Avril) on la trouve « endormie 11 sur un banc dans la rue, sans que rien puisse la tirer de sa torpeur. Cet état dure 4 jours. Elle finit par revenir à elle et reconnaît son père, mais elle délire complètement, refuse

(1) Bard et Figuet. 1882.

de se changer de linge, défèque par terre, etc. Puis seconde fugue ; 2 jours après, on la trouve encore inanimée sur un banc. Transfert à Lariboissière, puis à Ste-Anne (29 avril).

Etat à l'Entrée. — Là, elle se présente avec tout l’aspect d’une mélancolique, demie stupide dans la journée et excitée pendant la nuit. Elle présente, dès le premier jour, des crises de torpeur. — Etendue dans son lit, le faciès hébété, la bouche entrouverte, elle reste immobile des heures entières. Légère tendance cataleptique des membres. Les traits sont contractés, les yeux fixés à terre, le regard fixe, les mains sur les genoux. Elle reste, quand elle est assise, dans une immobilité complète. Elle mange, mais très lentement, comme contrainte. On est d’ailleurs souvent' obligé de la forcer à manger, tant l'inertie est continuelle.

Le mutisme est complet. Quand on l'interroge à très haute voix, elle relève lentement la tète, et regarde d'une manière vague, sans mot dire.

En la faisant écrire, elle se laisse facilement guider la main et achève d'elle même le mot commencé, son prénom par exemple. Même à la voix de so npère, elle ne se réveille qu'après plusieurs fortes interpellations, se frotte les yeux, comme au sortir d’un réveil ordinaire. — Anesthésie de contact. A la douleur trop forte, la sensibilité reparaît : elle grimace, mais ne bouge pas le membre atteint. Sensibilité ovarienne. Reflexes pituitaire, plantaire, persistants.

Urine sous elle plusieurs fois dans la journée, par absence total de volonté. Raie vasomotrice. Mydriase double. Stomato-gingivite. Respiration obscure. Pas de râles. De temps en temps, une quinte de toux superficielle, grasse.

Hallucinations. — Pas de mouvements brusques, pas de raptus qui pourraient faire croire à des hallucinations actives ou terrifiantes. Ce n'est qu'en interrogeant la malade, avec vive insistance et pendant longtemps, qu'on peut découvrir, quelques jours plus tard, des hallucinations cachées sous le masque de cette inertie absolue.

Des hallucinations de l'ouïe : Une voix lui avait commandé de fuir de chez elle, de s'asseoir sur le banc.

Des hallucinations psycho-motrices : Elle a une voix intérieure dans la poitrine, par la tète, les oreilles, elle ne sait dire au juste.

Et c'est tout ce que l’interrogatoire en peut tirer.

Marche de la maladie. — - La malade reste dans le même état de passivité et d'inoccupation pendant tout le reste de 1896 et le début de 1897. A certaines périodes, elle est d'une agitation extrême, qui prend la forme de la mélancolie anxieuse. Elle se trahie sous les lits, se cogne la tête contre le plancher, refuse plusieurs jours durant toute alimentation (cathétérisme œsophagien). S’améliore par bouffées (Juillet-Août 1896, Octobre 1896, Janvier 1897).

Les actes revêtent souvent le cachet d'actes d'opposition.

Dans une de ses périodes d’accalmie, la malade — possible à interroger — 11e se plaint de rien. Elle n’a ni céphalées, ni vertiges, ni bourdonnements d'oreille. Pas de vomissements. Pas de douleurs précordiales (?)

Au point de vue physique, la malade présente le ralentissement de la nutrition ordinaire chez les mélancoliques : digestions mauvaises, langue sale, respiration ralentie et superficielle (R = i3). Les mains ne sont pas cyanosées et leur température n'est que très légèrement au-dessous de la normale.

D autre part, quoique les réactions, réflexes et autres, soient très émoussées, il n'y a plus alors de gâtisme urinaire, ni fécal.

Pupilles légèrement dilatées, égales, à réflexes lumineux normaux. Impossible déjuger de 1 accomodation aux distances. Réflexe cornéen diminué. Pas de dermographisme.

Le diagnostic est donc : Mélancolie allant jusqu’à la demi stupeur. Les antécédents sont trop incomplètement connus pour qu'on puisse décider entre le délire mélancolique proprement dit et la mélancolie des dégénérés (très peu de stigmates physiques : lobule adhérent, allongé). On peut d'autre part affirmer — - et la suite l’a montré — qu’il ne s'agit point d alcoolisme sub-aigu à forme mélancolique. Aucun non plus des signes physiques de la paralysie générale.

Ce qui frappe chaque fois qu'on recherche l’état du pouls radial, c’est la bradycardie. Etat de la circulation. — Dès le jour même de l’entrée, 1 e pouls, recherché le matin, était

de 52. Dans la journée et la soirée, il se maintenait entre 48 et 54. Il était à peu près régulier en même temps que plein, fort bien frappé. Deux jours après, à un autre examen, il présentait au doigt des irrégularités de rythme, quoique chaque pulsation eût conservé les mêmes qualités d'amplitude.

Du côté du coeur, mêmes irrégularités. Ausculté à partir de ce jour-là, il présente des particularités de rythme variables avec le jour de l'examen, la même particularité se représentant quelques jours après, sans que l’on puisse découvrir une loi quelconque dans l’ordre de ces changements. Disons tout de suite qu’il s’agit d'un rythme couplé.

Fig. I.

Les tracés graphiques ci-joint sont pris : i° à l’aide du sphygmographe de Marey ; 2°, pour le cœur, à l’aide du cylindre enregistreur de Marey, également à l’aide du sphygmographe à l’aide d’un dispositif particulier qui nous permet d’avoir des graphiques plus agrandis.

Le pouls semble quelquefois à des chiffres normaux, exagérés même, 84 par exemple, mais c’est seulement au moment d'une émotion. Les autres fois, lorsqu’il est régulier, il donne l’aspect d’un pouls bradycardique pur, tel qu'on le rencontre dans le pouls lent permanent, par exemple. Il varie en effet de 44 à 5o, 48 en moyenne dans la soirée, s’abaissant quelquefois à 38. Il est égal et bien frappé.

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Fig. II.

Le tracé montre alors une élévation graduelle de la ligne d’ascension, légèrement flexueuse, le sommet peu élevé et peu anguleux, la descente très graduelle et très longue, offrant d’une manière générale l’aspect d'une ligne droite. Mais, en regardant de plus

Fig. III.

près, dans certains tracés, on voit, vers le milieu de cette ligne, une surélévation légère, qui semblerait l’oscillation banale décrite sous le nom d’oscillation de recul, si sur d’autres tracés, on ne voyait cette surélévation s’accentuer, son angle devenir plus aigu, sa ligne d'ascension plus haute, affecter enfin la forme d'une pulsation ordinaire en raccourci.

C'est donc là, non une oscillation banale, mais bien une véritable diastole du vaisseau (pouls bigèminé) .

Sur des tracés pris un autre jour, on voit, non plus la bigémination mais bien la h i gémination, la diastole artérielle avortée s’interposant entre trois diastoles normales.

Fig. IV.

Du côté du cœur, la percussion est normale. A la palpation, la pointe a son siège ordinaire. Le soulèvement thoracique a lieu sur une longueur de 6 centimètres environ. Mais il y a surtout arythmie cardiaque, et comme elle se manifeste d'une manière assez régulière, c'est en somme une allorythmie. Ses aspects en sont d’ailleurs variables :

i° Tantôt on entend une révolution, puis un silence, puis deux révolutions d’égale étendue.

2° Tantôt des révolutions simples, encadrées dans des silences qui ne sont égaux qu alternativement.

3° Dans deux révolutions qui se suivent coup sur coup, les bruits vont généralement en décroissant d’intensité.

Ce sont bien là différentes formes de rythme couplé, où les longs silences correspondent à une sorte de repos du cœur. (Méiopragie transitoire, boiterie de Hucharcl).

A l’auscultation de la pointe, la première systole est nette, la seconde beaucoup plus rapide et plus sourde. Celle-ci n’est pas toujours très perceptible, ce qui change le rythme.

■ — ■ A l’orifice aortique, les deux systoles sont moins nettes qu’à la pointe, et la deuxième diastole est beaucoup moins claquée que la première, qui l'est au contraire particulièrement. — C’est surtout à l'orifice pulmonaire que la deuxième révolution apparaît plus effacée. L'auscultation dans la région dorsale ne donne rien de particulier.

Parallèlement, à la falpaltion , la première systole donne un choc bref, bien plus net que la deuxième systole, beaucoup plus sourde.

Des moments passagers ou le rythme est normal.

Nous pouvons maintenant nous expliquer comment se fait la ivansmission au pouls. 'Dans le cas de rythme couplé, la transmission du premier bruit est ordinairement normale et c’est ce que montrent les tracés. Mais celle du deuxième peut-être : ou bien intégrale ou bien faible, ou bien nulle, auquel cas l’auscultation du cœur révèle naturellement un nombre de systoles double des pulsations radiales. C’est même là, pour Tripier, la caractéristique du vrai rythme couplé. Mais c’est le second cas que nous voyons se réaliser ici; c’est celui qui mérite, à proprement parler, le nom de pouls bigèminé de Huchard, de pouls inégal et bigéminé de Tripier, observé par Traube à la suite d’administration de digitale.

Le rythme d’ailleurs peut-être tricouplé, c’est-à-dire composé de trois éléments associés, ce que nous avons également observé. Ajoutons enfin que le rythme couplé et le rythme tricouplé peuvent alterner.

On sait, d’après Huchard, que le rythme couplé apparaît ordinairement tout d’un coup et disparaît de même, après un mouvement, une marche fatigante, une émotion ; d’autres fois, il apparaît au milieu d’arythmies irrégulières; d’autres fois encore, il est permanent.

Dans notre cas, passagèrement, sous l’influence d’un mouvement, le

rythme s’accélérait, en devenant régulier. Mais, peu à peu, le rythme ordinaire reparaissait.

Le diagnostic du symptôme se fait ici aisément. Il ne s’agit pas d’un dédoublement du premier bruit, pas plus que d’un dédoublement du deuxieme, ou encore d'un dédoublement des deux bruits, par défaut de synchronisme dans les contractions des deux ventricules,

En tenant compte, maintenant surtout, de l’état du pouls, peut-on croire qu’il s’agit d’un pouls lent permanent?

Sans doute dans le pouls permanent, on peut bien trouver le rythme couplé du cœur (Tripier). Mais, dans ce cas, le tracé sphygmographique montre des pulsations qui n’ont d’anormal que leur allongement.

Chez notre malade, on ne retrouve pas d’ailleurs les symptômes nerveux de la maladie de Stokes-Adam (syncopes, vertiges, attaques), car les phénomènes d’insensibilité que la malade a présentés sont du ressort de la stupeur passagère, fréquente chez les mélancoliques. Il n’y a pas eu de dyspnée, pas de vomissements. Enfin les données étiologiques seraient elles-mêmes déjà contraires à cette hypothèse, le pouls lent permanent étant plus fréquent chez l'homme et dans l’àge mûr, et associé à l’athérôme, dont notre malade ne présente aucun signe.

Quelle est donc ici l’origine de ce rythme singulier?

Il ne semble pas être congénital.

La digitate ne peut à aucun titre être mise en cause. Aucune affection valvulaire d’autre part, n’est sensible. Le mieux serait de croire à la cardiosclérose. (Mais pas d’autres signes de sclérose, seul un léger retentissement du deuxième ton aortique; pas d’albuminerie non plus); ou plutôt à une myocardite, reliquat de la fièvre typhoïde que notre malade avait eu dans son adolescence. Malheureusement nous n’avons pas les antécédents complets et nous ignorons, en particulier, s’il y a eu des complications cardiaques à ce moment.

Nous sommes plutôt porté à croire que c’est l’état cérébro-nerveux qui joue ici le principal rôle. Il faut alors incriminer le nerf pneumogastrique particulièrement dans son origine bulbaire. Il est en effet admis aujourd’hui (Huchard) que l’origine du rythme couplé est dans une modification du fonctionnement des nerfs pneumogastriques , Lannois l’a observé dans leur compression par ganglions du médiastin. De plus, il s’observe dans les empoissonnements par la digitate, qui, on le sait, porte son action sur la Xe paire, même sans lésion cardiaque concomitante (Lorain). Si la production de ce rythme suppose toujours une altération des fibres du myocarde (Huchard), c’est que, le cœur étant régi par des nerfs et des ganglions nerveux, il y a alors paralysie des centres d’arrêt intra- cardiaques (Traube). De plus, ce que l’on sait de la digitale permet de placer le siège de l’altération dans le noyau d’origine du pneumogastrique, ou, dans son voisinage immédiate (Bara) (i). De même, le pouls lent arythmique qui s’accompagne toujours de phénomènes apoplectiformes ou épileptiformes est d’origine bulbaire.

Dans cette hypothèse, quelle est la nature supposée de l’altération? Y a-t-il

(i) (Bara) Gazette hebd. 3 Mai 1890.

une lésion organique? On pourrait parler ici aussi de sclérose artérielle, mais notre observation, nous le répétons, ne montre pas les phénomènes apoplectiformes et épileptiques qui ne sauraient manquer en pareil cas.

On pourrait également penser à X origine toxique par auto-intoxication d’origine digestive ou hépatique, les fermentations gastriques, intestinales, étant fréquemment anormales chez le mélancolique.

La musculature du cœur, on le sait, est, elle aussi, extraordinairement sensible aux altérations chimiques des sucs cellulaires, et supporte plus mal que tout autre les altérations de la nutrition. Mais, dans ce cas, le phénomène serait plus variable d’un jour à l’autre.

Mieux vaut s’en tenir, croyons-nous, à l’hypothèse d’un trouble simplement fonctionnel, traduisant X ischémie bulbaire (i) comme on le voit dans les adynamies profondes.

Peut-être aussi, ces deux genres de causes, cardiaques et bulbaires, doivent-elles être invoquées ensemble : les ganglions cardiaques étant richement innervés et vascularisés, les altérations cérébrales retentissent immédiatement sur eux. Mais, quoique ce ne soit qu’une hypothèse, nous croyons plutôt, pour notre part, aux simples troubles vasculaires du bulbe. De même qu’Ivanow de Varsovie, parle de neurasthénie à localisation bulbaire, de même il semble qu’il y ait là un phénomène d’origine bulbaire à rapporter à la psycho-névrose. Les troubles respiratoires, si fréquents chez les mélancoliques, pourraient peut-être retrouver cette origine, en particulier dans notre cas, où le nombre des respirations était sensiblement abaissé.

La mélancolie semble en effet se présenter de pair avec la dépression cérébrale, une véritable dépression médullaire, sur laquelle nous nous proposons de revenir (anesthésies cutanées, généralement symétriques (2), diminution des reflexes, troubles vaso-moteurs, comme l’œdème et la cyanose des extrémités, etc.)

Quoiqu’il en soit de l’interprétation, nous avons simplement voulu signaler le fait.