ET DÉVIATION CONJUGUÉE DES YEUX A DROITE

par M. le Dr DEBRAY,

de Charleroi.

Dans un remarquable article publié par la Revue neurologique (1897, n° 12), le professeur Grasset, de Montpellier, vient d’exposer la physiologie des nerfs moteurs de l’œil.

Pour expliquer la déviation conjuguée des yeux que l’on observe dans certains cas de lésions corticales, il admet que les nerfs oculo-moteurs communs, à l’exemple de ce qui se passe pour les nerfs optiques, se déçussent en partie seulement.

Par un schéma très bien conçu, il fait comprendre la synergie fonctionnelle qui accouple le moteur oculaire externe d’un côté à la branche du moteur oculaire communs qui innerve le muscle droit interne de l’autre. Pour cela, il n’a nul besoin de l’hypothèse de Mathias Duval, qui, par une double boucle de fibres d’association, réunissait les divers noyaux bulbaires des nerfs moteur oculaire commun et moteur oculaire externe.

S’appuyant, d’une part, sur un fait clinique personnel dans lequel il a vu une lésion de l’écorce amener la chute de la paupière supérieure de l’œil de l’autre côté; d’autre part, sur les travaux de Van Gehuchten, qui décrit l’entrecroisement partiel des fibres de l’oculo-moteur commun dans le trajet mésocéphalique, il admet la décussation incomplète des fibres de l’oculomoteur commun. Quoique la minorité' des fibres composant ce nerf se déçussent, à l’encontre de Van Gehuchten, il est porté à croire que ce sont celles qui ne se déçussent pas, donc la majorité, qui sont dévolues au muscle droit interne.

Il n’admet pas que le centre réel des nerfs moteurs de l’œil se trouve aux noyaux mésocéphaliques si bien décrits par la plupart des neurologistes. Rappelant le cas de blépharoptose corticale qui lui est personnel et une série de faits confirmatifs publiés par Landouzy (1877), Chauffard (1881), Surmont (1886), Lemoine (1887), il localise leur origine réelle au voisinage du pli courbe.

A l’appui de cette opinion, je veux relater les symptômes que j’observe actuellement chez un de mes clients.

Cet homme, âgé de 82 ans, vint, le 14 juin dernier, me consulter pour des troubles de la motilité siégeant dans la partie externe de l’avant-bras gauche, où il n’existait ni altération des sensibilités tactile et thermique, ni analgésie. Les réflexes des muscles y sont un peu exagérés.

Le malade se plaint de douleurs de tête, surtout localisées aux régions frontale et pariétale droites.

Dans la nuit qui suit, le malade ressent de violentes douleurs dans la tête, veut se lever, trébuche dans l’escalier et dégring'ole jusqu’au bas de celui-ci, où on le ramasse inerte.

Je constatai immédiatement après qu’il existait une plaie contuse au niveau du tiers externe du sourcil gauche. La face est vultueuse symétrique, les mouvements des muscles y sont normaux ; les yeux seuls sont déviés vers la droite et il y a hémianopsie homolatérale gauche. La sensibilité au toucher est presque abolie, le retard dans la sensation du contact est très prononcé ; la sensibilité à la douleur est conservée ainsi que la sensibilité thermique. L'intelligence est normale.

Le bras et la jambe gauches sont parésiés, mais les divers mouvements de ces membres, quoique lentement effectués, sont assez bien conservés. La force dynamométrique de la main est beaucoup amoindrie. Les réflexes tendineux du bras sont exagérés. La main est à demi fermée, l'avant-bras en légère pronation et semi-flexion sur le bras ; il y a légère contracture des fléchisseurs.

Les divers modes de la sensibilité présentent les mêmes caractères qu’à la face; c’est ainsi que le contact de l’extrémité digitale n’est pas perçu, celui de la pointe d’une aiguille l'est. Toute la main appliquée sur l'avant-bras ou sur la cuisse est perçue, mais plutôt comme impression de chaleur. En résumé, le déplacement musculaire est mieux senti que le simple contact. A la jambe, la dissociation des sensations est moins accusée.

Le 16 juin, les phénomènes sont les mêmes que la veille ; les douleurs dans le front et la région pariétale sont moindres.

L’hémianopsie a plutôt augmenté ; l’acuité visuelle reste la même qu’avant l’accident.

Le 23 juillet, les mouvements des yeux sont redevenus normaux, mais l’hémianopsie est toujours complète ; les mouvements du bras et de la jambe sont meilleurs, tout en étant lentement effectués ; le malade monte en s’aidant d’une canne et sans traîner la jambe. Cet état perdure au 2 septembre.

La disparition de la paralysie des muscles oculaires droit interne droit (nerf moteur commun, fibres non décussées, d’après Grasset), droit externe gauche (nerf moteur externe décussé), l’hémianopsie restant entière.

prouve d’abord une chose : c’est que le centre rétinien et le centre moteur de l’œil ne sont pas situés en un même point du cerveau.

J’ai relaté plus haut l’opinion de Grasset, qui localise au pli courbe le centre moteur, Ferrier a, en effet, produit la déviation conjuguée des yeux en excitant ce point cortical, mais il a amené la même contraction en irritant le pied de la deuxième circonvolution frontale.

Dans laquelle de ces deux circonvolutions existe ou a existé la lésion qui a donné naissance chez mon malade à la déviation conjuguée des yeux ?

Avant de localiser en un point de l’écorce cérébrale le trouble qui, à mon avis, a produit ce phénomène, j’estime qu’il y a lieu d’étudier les cas d’hémianopsie que nous connaissons.

C’est surtout depuis les travaux de von Monakow, de Vialet et de Dejerine que nous pouvons, dans un cas d’hémianopsie corticale, localiser la lésion à la pertie interne du lobe occipital. Vialet (i) a trouvé à l’autopsie de deux malades atteints d'hémianopsie gauche une destruction des deux tiers antérieurs du cunéus, de la moitié de la scissure calcarine, du fond de la scissure perpendiculaire, du pied du cunéus et se prolongeant jusqu’au pied de l’hippocampe. Or ce territoire est irrigué, dit-il, par le rameau antérieur de l’artère occipitale (artère pariéto-occipitale de von Monakow).

Dans un autre cas, publié par Dejerine et Vialet (2), une cécité corticale double correspondait à une lésion occupant le cunéus et les lobes lingual et fusiforme à droite. Du côté gauche, la lésion corticale portait surtout sur le centre de la face interne du lobe occipital et atteignait son maximum d’intensité au niveau du lobe lingual. Des deux côtés, la scissure calcarine était altérée. D’un travail de Vialet, paru dans la Semaine médicale (année i8g3, pages 493 et suivantes), il résulte que chaque fois que les radiations optiques sont altérées, il se produit de l’hémianopsie. Au cours de l’examen des douze cerveaux qui ont servi de base à cette étude, Vialet a relevé diverses lésions cérébrales. La scissure calcarine n’était pas toujours intéressée, mais les radiations optiques naissant de la corne occipitale contournant le tapétum pour aboutir au pulvinar et au corps genouillé externe, étaient intéressées. Dans la plupart des cas, l’altération siégeait à la face interne du lobe occipital et atteignait le cunéus, le lobe lingual, la scissure calcarine, le lobe fusiforme et une fois le bourrelet du corps calleux.

Redlich, de Vienne (3), relate le cas suivant :

H..., 64 ans, souffrant depuis longtemps de faiblesse de la vue; parésie transitoire des deux jambes et du bras droit, qui guérit complètement. Quinze mois après, une attaque apoplectiforme avec légère hémiparésie à droite, anesthésie de la peau et perte du sens musculaire dans la main droite. Peu après, ces symptômes disparaissaient, mais il restait une hémianopsie droite latérale, avec troubles de la parole et affaiblissement de 1 intelligence. Le malade comprend ce qu’on lui dit et répète avec une articulation intacte toutes les paroles, mais il ne trouve pas les mots pour désigner les objets qu’on lui présente et qu’il reconnaît. Quelques troubles de l’écriture au moment de l’attaque

(1) Semaine médicale, i8g3, p, 404.

(2) Semaine médicale, i8g3, p. 556.

(3) Jahrbücher fUr Psycliiâtrie, i8g5.

disparaissent bientôt; le malade écrit spontanément et sous dictée. L'alexie pour ce qui est écrit ou imprimé est totale. Cet état dure jusqu’à la mort, qui a lieu un mois et demi après, dans des convulsions épileptiformes

A l'autopsie, on trouve un foyer de ramollissement dans le lobe occipital gauche autour de la scissure calcarine, dans les lobules lingual et fusiforme, et pénétrant jusqu'à la corne du ventricule, Le bourrelet du corps calleux, la partie postérieure du thalamus ainsi que la queue du noyau caudé étaient aussi ramollis. Dans les parties dégénérées, on note avant tout les radiations optiques, le forceps major en partie et le forceps minor complètement. Le faisceau longitudinal inférieur est moins dégénéré. La surface convexe du lobe occipital est intacte, en particulier le pli courbe. Le fornix gauche présente des signes de dégénération secondaire et la corne d’Ammon est fortement ratatinée dans sa partie antérieure, ce qui est conforme aux observations de von Monakow.

Le pli courbe n'est pas atteint, mais les fibres d'association qui relient l'écorce cérébrale du pli courbe à celle qui entoure la scissure calcarine le. sont très probablement, ce qui a amené le trouble du langage observé.

Dejerine admet que dans la cécité verbale pure le siège de la lésion est non pas au pli courbe, mais au centre de la partie interne du lobe occipital, avec désintégration des fibres d’association réunissant ce centre au pli courbe.

Si mon malade, au lieu d’avoir sa lésion à droite, l’avait eue à gauche, nous aurions, d’après Dejerine, observé, en outre de l’hémianopsie et de la déviation conjuguée des yeux, de la cécité verbale avec alexie.

Je crois qu’il s’est produit chez lui une lésion analogue à celle du malade de Redlich, mais un peu plus étendue vers le pli courbe, avec compression des fibres d’association émanant de ce peint cortical. Après quelque temps (trente-huit jours), les parties extravasées s’étant tassées, les fibres d’association et les centres du pli courbe ont pu reprendre leurs fonctions.

Nous pouvons admettre que le centre cortical du moteur oculaire commun et du moteur oculaire externe siège aux environs du pli courbe et nous avons, pour appuyer cette opinion, des faits de plusieurs ordres :

i° L’expérience de Ferrier dans laquelle la déviation conjuguée des yeux est amenée par l’excitation du pli courbe ;

2° Les multiples observations rapportées par Grasset et citées plus haut, auxquelles vient s’ajouter la mienne.

On pourrait objecter que, dans une autre expérience, Ferrier a obtenu la déviation conjuguée des yeux en irritant le pied de la deuxième circonvolution frontale ; que chez mon malade, il existe une parésie gauche et que des douleurs se sont manifestées dans la région pariéto-temporale droite.

Je crois qu’ici la parésie gauche est plutôt due à un trouble circulatoire atteignant de préférence la capsule interne que les circonvolutions, et cela parce qu’il n’existe aucun parallélisme entre les troubles moteurs et les troubles sensitifs dans les régions atteintes de parésie. Nous savons, en effet, qu’une lésion de la zone de projection amène des troubles simultanés de la motilité et de la sensibilité des parties périphériques auxquelles se distribuent les nerfs dont les neurones corticaux sont lésés. En Second lieu, la partie de l’écorce cérébrale où se trouvent localisés les centres moteurs du bras et de la jambe est distincte de la deuxième circonvolution frontale.

Les rapports qui unissent ces deux points sont moins intimes que ceux qui associent le pli courbe à la scissure calcarine. Et quant à la troisième objection, elle tombe devant ce fait clinique que, dans tous les cas d’hémianopsie observés et relatés par Vialet, cette douleur temporo-pariétale a existé sans que des lésions des lobes antérieurs en aient été la cause.

Nous constatons d’ailleurs dans le cas présent une hémianopsie complète, associée à la déviation conjuguée des yeux. Cette hémianopsie, dont nous connaissons bien maintenant la localisation cérébrale, ne se modifiant pas, prouve que la destruction de la face interne et corticale du lobe occipital droit est définitive.

De par la connaissance que nous avons des connexions qui unissent les différents centres de la vue, j’estime pouvoir admettre que chez mon patient il n’y a pas eu lésion du pli courbe, mais bien interruption momentanée des moyens d’union qui permettent l’association des centres existant en ce point de l’écorce, d’une part, avec le centre rétinien cortical et, d’autre part, avec les no}-aux mésencéphaliques des nerfs moteur oculaire commun et moteur oculaire externe, cette interruption étant provoquée par une simple compression.

Une autre conclusion, que j’ai d’ailleurs déjà énoncée, peut être déduite des faits rapportés plus haut, à savoir que le centre des mouvements des yeux et le centre visuel cortical ne siègent pas en un même point du lobe occipital.

Ces deux points : localisation du centre cortical visuel aux environs de la scissure calcarine et du centre cortical moteur des yeux, pour les nerfs moteur oculaire commun et moteur oculaire externe, au voisinage du pli courbe, me semblent bien établis.

Mais en est-il de même pour la décussation des fibres qui composent ces nerfs moteurs ?

Nous avons vu que, d’après Van Gehuchten, la plus grande partie des fibres du nerf moteur oculaire commun ne s’entrecroisent pas dans le mésencéphale. Grasset admet que toutes ces fibres seraient dévolues à l’innervation du muscle droit interne. Cela paraît illogique au premier abord, et cependant, pour adopter la théorie si bien exposée par le savant professeur de Montpellier, il devrait à première vue en être ainsi. En effet, dans le cas particulier qui m’a amené à faire cette étude, nous voyons une lésion du lobe occipital droit amener une paralysie des muscles droit externe gauche et droit interne droit. Nous devons déjà en déduire que, malgré que l’on n’ait pas découvert d’entrecroisement même partiel des fibres nerveuses qui, dans le mésencéphale, donnent naissance au nerf moteur oculaire externe, ce nerf subit une décussation. Où? Ce ne peut être que dans le trajet intra-cérébral.

S’il en est ainsi pour le nerf moteur oculaire externe, la même chose doit exister pour le nerf moteur oculaire commun. D’ailleurs, le fait que Grasset a observé une paralysie du releveur de la paupière supérieure due à une lésion corticale du côté opposé, prouve que cela existe au moins pour ce muscle.

Mais comment expliquer alors qu’une lésion corticale droite atteigne le muscle droit interne de l’œil droit, tandis que la même lésion atteint le muscle releveur de la paupière supérieure gauche?

Nous voyons que la plus grande partie des fibres composant le moteur oculaire commun ne se déçussent pas dans le mésencéphale. Il ne se peut que toutes ces fibres soient destinées' à une seule terminaison nerveuse, alors surtout que les autres branches terminales du nerf moteur oculaire commun sont si nombreuses.

Ne peut-on admettre que les fibres que Van Gehuchten a vues s’entrecroiser sous les tubercules quadrijumeaux soient bien dévolues au muscle droit interne, mais que cet entrecroisement est le second que ces fibres subissent, le premier ayant lieu là où celles composant le nerf moteur oculaire externe se croisent?

Cette hypothèse est, je crois, aussi admissible que la double boucle que, d’après Mathias Duval, les fibres du moteur oculaire commun auraient faite dans le bulbe pour se mettre en rapport avec le noyau du nerf moteur oculaire externe. Les filets anastomotiques peuvent exister entre ces nerfs, mais je ne comprends pas qu’ils soient atteints par une lésion corticale. Ils doivent, comme le dit Grasset, régler les mouvements automatiques des yeux.

Mais un autre point obscur persiste, si même nous admettons le double entrecroisement des fibres composant la branche du muscle droit interne de l’œil.

Pourquoi, si les fibres du nerf moteur oculaire commun s’entrecroisent dans le cerveau au même point que celles du moteur oculaire externe, ces dernières et celles dévolues au muscle droit interne seules sont-elles atteintes dans la déviation conjuguée des yeux?

Nous voyons fréquemment l’hémianopsie frapper des malades sans que la déviation conjuguée des yeux se manifeste. D’autre part, l’aphasie sensorielle avec alexie peut se produire sans que les nerfs moteurs de l’œil soient atteints. Il y a donc dans l’écorce cérébrale du lobe occipital un point distinct pour chacune de ces fonctions, et bien que des connexions intimes les réunissent l’un à l’autre, l’altération de l’un d’eux peut laisser aux autres une intégrité complète.

Nous savons que, dans le mésencéphale, les noyaux qui donnent naissance aux fibres du moteur oculaire commun sont très nombreux. Ne peutil y avoir, dans l’écorce cérébrale du pli courbe, des points différents pour chacune des terminaisons du nerf moteur oculaire commun, les points d’où naîtraient le nerf moteur oculaire externe et la branche nerveuse du muscle droit interne étant, par synergie fonctionnelle, très proches l’un de l’autre ?

On s’expliquerait ainsi qu’une lésion limitée à cette surface corticale, en comprimant les fibres qui en partent, amène seulement la paralysie des muscles internes du côté opposé, permettant la déviation conjuguée des yeux, qui fait au malade regarder sa lésion.

Cette hypothèse de points corticaux multiples, donnant naissance aux diverses branches terminales du nerf moteur oculaire commun, est rendue

plausible par le fait clinique rapporté par Grasset et cité plus haut (paralysie isolée du releveur de la paupière supérieure par lésion corticale du côté opposé).

La physiologie et le trajet intracérébral des nerfs crâniens ne sont pas encore bien établis, et si nous examinons quel est l’état de nos connaissances au sujet du nerf optique, nous aurons un exemple des divergences qui existent encore, à ce propos, entre les divers neurologistes.

Jusqu’en ces derniers temps, on admettait que la décussation des bandelettes optiques est incomplète. Mais des travaux de Michel, de Kolliker et, plus récemment, de Pick tendent à prouver que la décussation au niveau du chiasma est complète. Ce qui a amené ces divers auteurs à étudier de plus près la décussation des nerfs optiques c’est ce fait bien connu que, dans toute hémianopsie, si complète qu’elle soit, l’acuité visuelle, même de l’œil opposé au côté où siège la lésion cérébrale, est restée normale. Or tout le monde admettait cependant que la plus grande partie des fibres composant la bandelette optique passent de l’autre côté, une minime portion de cette dernière se rendant directement à l’œil correspondant. Comment, dès lors, comprendre que la fovea centralis ne fût point atteinte du côté où se rendent le maximum des fibres optiques ?

Les préparations faites par Pick démontrent que les fibres du nerf optique conservent les rapports qu’elles avaient dans la bandelette optique avant la décussation, et cet anatomiste en tire la conclusion que les diverses régions de la rétine répondent point par point à des régions correspondantes d’une section transversale du nerf optique du même côté et à des régions analogues d’une section de la bandelette optique du côté opposé.

« Si, dit Van Gehuchten (i), à qui j’emprunte les conclusions de Pick, « les recherches anatomiques ultérieures viennent confirmer l’existence » d’un encroisement complet des fibres du nerf optique dans le chiasma, » les cas d’hémianopsie homolatérale consécutive à des lésions corticales » unilatérales, voisines de la fissure calcarine, devront alors plus que pro- )) bablement être considérés comme l’expression clinique d’un entrecroise- » ment partiel des fibres optiques centrales reliant les corps genouillés externes, » les couches optiques et les éminences antérieures des tubercules quadri- » jumaux à l’écorce grise du cerveau terminal, une partie des fibres seulen ment se rendant à la couche optique de l’autre côté, tandis que celles » qui ne s’entrecroisent pas, s’arrêtent dans le tubercule nates et le corps )) genouillé externe. »

Cette hypothèse de Van Gehuchten ne peut s’appliquer à la décussation des fibres centrifuges qui, dévolues aux nerfs moteurs de l’œil, partent du pli courbe ; car, ainsi que nous l’avons vu plus haut, d’abord le nerf moteur oculaire externe a ses fibres entrecroisées dans leur trajet intra-cérébral, et ensuite on ne peut admettre que toutes les fibres du nerf moteur oculaire commun qui ne s’entrecroisent pas dans le mésocéphale soient destinées à la seule branche du muscle droit interne.

Mais où se ferait la décussation?

(i) Van Gehuchten. Anatomie du système nerveux de l’homme , 1897.

Un entrecroisement partiel se fait dans le mésencéphale, ainsi que Van Gehuchten l’a démontré.

On a trouvé dans certaines hémianopsies une dégénération du bourrelet du corps calleux (Vialet, Vialet et Dejerine, Redlich); mais d’abord aucun trouble moteur n’est relevé dans l’histoire des malades, et puis, dans certains de ces cas, il n’existait pas d’altération du pli courbe. Les lésions corticales relevées en même temps que cette désintégration du bourrelet du corps calleux, avaient souvent pour siège la scissure calcarine ou les lobules qui l’entourent. Les fibres centrifuges qui partent de ces points et passent par le corps calleux doivent être plutôt des fibres d’association interhémisphérique que des fibres destinées aux nerfs moteurs de l’oeil.