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de 1909 à 1914, une contribution fort importante à l'étude de chondriome hépatique, Ils montrent notamment que « les mitochondries de la cellule trabéculaire y existent d’une façon permanente ; leur présence ne dépend pas du régime alimentaire. La substance qui les constitue est un élément constant du protoplasma » et composé pour une large part par les lipoïdes phosphorés de la cellule hépatique. En 1923, R. Noël (20), dans ses recherches histophysiologiques sur la cellule hépatique des mammifères, montre que la zone périportale du lobule hépatique de la souris est une zone de fonctionnement permanente, la zone sushépatique montre un chondriome invariable en état de repos permanent ; la Zone moyenne ou zone intermédiaire n’entrerait en jeu que pendant la digestion et serait une zone de fonctionnement intermittent ; cette activité continue de la région périportale expliquerait pour R. Noël, en collaboration avec M. Rosier (21), la fréquence de la localisation périportale des lésions, notamment dans

la précirrhose. L. Guyon (22), en 1924, apportait quelques éléments intéressants à cette étude.

Difficultés de l'examen histologique dans les conditions habituelles d'autopsie

Les conditions de nos examens histologiques où lPautopsie était pratiquée souvent près de trente-six heures après la mort, ne nous ont point permis, après quelques tentatives plus ou moins heureuses, d'étudier systématiquement sur nos 100 cas les troubles et les lésions du chondriome hépatique chez les tuberculeux ; il nous paraît peu probable que cette étude puisse être faite avant modification ds règlements actuels et les travaux des différents auteurs ont trait surtout aux lésions expérimentales de l’animal.

A Nanta (23), cependant, en 1921, a publié le résultat d’une série de recherches sur des sujets présentant un coefficient azoturique de 0,70 à 0,53 et une hépatite toxique inflammatoire aiguë plus ou moins grave ; il aurait constaté des lésions de différents degrés : Un premier stade de cytolyse et d’homogénéisation où les mitochondries volumineuses subsistent au voisinage surtout des vacuoles ou globules de graisses, est suivi d’un stade d’hypertrophie ou de contraction, puis de désorganisation du cytoplasme structuré baso- :

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phile, condensé en mottes irrégulières et grossières prenant avec le bleu polychrome ou la pyronine l'aspect des corps de Nissl; par contre, le reste du protoplama devient fortement acidophile. « Il semble que ces formations basophiles soient mises en liberté et expulsées et qu’il ne reste que le protoplasma acidophile. Il y a véritable effritement des corps protoplasmiques, eytolyse à corps tigroïdes, précédant les grosses ailtérations nucléaires, particulièrement de la zone péri-sus-hépatique. Puis la graisse est très importante dans cette zone, et les pigments le sont au contraire dans la zone périportale. I1 y a disparition entière du glycogène.

L'étude expérimentale de l’évolution des lésions du chondriome hépatique a été surtout l’œuvre de F. Rathery, L. Launoy et N. Fiessinger. Ce dernier auteur résume en quelques mots les résultats obtenus après des intoxications arsenicales, chloroformiques et phosporées chez des batraciens et des mammifères : « Une injection intra-portale hyper ou hypotonique, une injection chlorurée sodique, une injection toxique quelconque (chloroforme, phosphore, alcool, sublimé, toluène-diamine, sérum d’anguille, hémolysines, hépato-toxines) provoquent, à des degrés divers, mais toujours avec une étonnante rapidité, les altérations de la cellule hépatique dont les étapes sont les suivantes : transformation des chondriocontes filamenteux ou bacilliformes en éléments granuleux, disparition du chondriome, homogénéisation du cytoplasma, pycnose et caryolyse, ou cytolyse, ou dégénérescence graisseuse ».

Nanta, de son côté, résume ainsi les signes microscopiques de l'hépatite toxique expérimentale : Dans un premier stade apparaissent des îlots fortement colorables par la fuchsine anilinée d’Altman, les cellules sont tuméfiées, volumineuses, vacuolisées. Il y a condensation du protoplasma structuré basophile de Rathery, augmentation du volume des mitochondries et une inégalité manifeste, puis le chondriome $e désorganise, le glycogène diminue, les graisses et les pigments augmentent. Signalons, en passant, que L. Launoy constate dans les. cellules graisseuses, Garnier et Reilly (22) dans les cellules pigmentées, la persistance d’un chondriome.

Dans un deuxième stade, si l’altération s'aggrave, il y a rétraction cellulaire sans surcharge ni graisseuse, ni pigmentaire, la cellule est surcolorée par la diffusion dans tout le protoplasma

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de la substance mitochondriale ou parfois tuméfaction claire, les mitochondries et enclaves disparaissent. Ces lésions protoplasmiques s’accompagnent d’ailleurs de modifications nucléaires importantes : tantôt de l’hypertrophie avec nucléoles volumineux ou multiples, tantôt aspect du noyau flétri décrit par Gilbert et Jomier et réduction du nucléole qui devient moins acidophile avec tandance acidophile manifeste du suc nucléaire ; parfois dégénérescence vacuolaire accompagnée de taches acidophiles, enfin assez souvent aspect pycnotique caractéristique.

Grynfelt et Lafont, dans l’intoxication expérimentale par le sulfonal chez le lapin, font des constatations similaires ; en 1922, N. Fiessinger et Wolf (25), au cours de l'étude de l’hépatite de la souris intoxiquée par le tétrachloréthane, insistent sur la disparition des mitochondries des cellules avoisinant les veines sushépatiques et les espaces portes, sur leur fusion en masse homogène et la pycnose nucléaire. R. Noël et M. Rosier, en intoxiquant des souris par l’hydrocarbonate de plomb, décrivent un premier stade de cellules claires à plastes moins abondants au lieu de granulations sidérophiles, l’écorce seule se teinte par l’hématoxyline ferrique et le centre reste incolore, le noyau est très légèrement diminué de volume ; plus tard, les lésions des plastes sont plus nombreuses, les noyaux ont une membrane vidée et flétrie, les nucléoles sont moins visibles et leur chromaticité diminuée ; le protoplasma est grenu, peu éosinophile.

Ces études récentes des lésions intimes des hépatites toxiques expérimentales semblent apporter, malgré une mise au point encore . nécessaire, quelques éclaircissements aux différents aspects histologiques remarqués par nombre d’auteurs. Encore ne faut-il pas oublier la réserve qu’imposent des méthodes exigeant des liquides fixateurs modifiant profondément les albumines cellulaires. Dans une remarquable étude de la cellule au moyen de léclairage à fond noir, Policard (26), en 1920, insiste sur l’apparence simple des protoplasmas et des noyaux contrairement à l’aspect complexe après fixation et coloration, et sur la suspicion qu’entraîne l'emploi abusif des couleurs d’aniline. Ses conclusions plutôt décourageantes quant aux travaux de ces trente dernières années, légitiment la réserve avec laquelle nous devons interpréter les coupes histologiques.

Un autre fait, admirablement mis en évidence par L. Launoy, ne peut que nous inciter à une grande prudence : ce sont les phénomènes d’autolyse aseptique du foie à laquelle il a consacré de nombreux travaux, confirmés notamment par les expériences de N. Fiessinger. L’importance de cette question nous oblige à quelques développements :

D’après L. Launoy, les modifications précoces dues à l’autolyse aseptique du tissu hépatique sont caractérisées par la disparition du glycogène, par la fonte lente des plasmosomes fuchsinophiles, par la précision plus ou moins grande du réseau cytoplasmique et la dilatation de ses mailles ; à 38°, cette dilatation peut aller, mais rarement jusqu’à la vacuolisation. Ces altérations sont les seules qui se produisent dans les vingt à vingt-quatre premières heures. Pendant cette première période le noyau reste absolument intact.

Les altérations tardives sont brusques, cytoplasmiques et nucléaires et consistent dans une désintégration totale de la structure protoplasmique, et la néoformation des corps myéliniques, l’hyperchromatose, puis la pycnose, l’achromatose et la chromatolyse des noyaux. À 38°, la période latente n’est pas inférieure à