PREMIÈRE PARTIE

Historique.

L'histoire de la cirrhose du foie, en ce qu’elle fait l’objet d’études spéciales, remonte à LAENNEC. Toutefois cet état particulier de la glande hépatique semble bien avoir été remarqué par les médecins de l’antiquité, Hippocrate et Galien en particulier, dont certaines observations paraissent se rapporter à l’affection qui nous occupe. Les médecins de la Renaissance et Fernel entre autres, avant Vesale, attirèrent l’attention sur la coexistence de l’état scléreux du foie et de l’éthylisme. Morgagni, dans l’observation complète du sénateur de Venise, Gasp. Lombria, en fait un remarquable tableau de clinique et d'anatomie pathologique macroscopique. II s’agissait « d’un foie pas plus gros que dans l’état naturel ».

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Mais c’est à LAENNEC que revint l’honneur d'isoler cette maladie nouvelle. Dans son « Traité de l’Auscultation médiate » il donne en 1819 un tableau demeuré presque sans retouche de la cirrhose alcoolique à petit foie. Notons d’une part, que le sujet de cette remarquable observation originale, le nommé Jean Edme, chez lequel Laennec ne mentionne pas d’habitudes alcooliques, était, en même temps, atteint de pleurésie hémorragique, et, d’autre part, que le terme de « cirrhose » ne fut créé par Laennec qu’en vue de fixer la teinte rouge brique des granulations qui hérissaient, en superficie comme sur les surfaces de section, le parenchyme hépatique.

Après Laennec, BriGxT, en 1827, en fait une étude anatomo-clinique et insiste à nouveau sur le rôle de l’alcoo!l dans la production de la lésion.

Mais ce fut KIERNAN qui, en 1833, découvrit la véritable nature des granulations dont Laennec avait fait une néoplasie. Infirmant l’idée de celui-ci, il montra, le premier, le rôle de l’hyperplasie conjonctive dans la production de la cirrhose.

Deux erreurs subsistaient encore : le terme de cirrhose était inséparable de celui d’atrophie du foie, et d'autre part, l’alcool était jusqu'alors considéré comme l’unique facteur étiologique.

CRUVEILHIER semble avoir pressenti l’existence, à côté de la cirrhose atrophique, d’une cirrhose hypertrophique.

RequIN vint alors apporter en 1846, puis en 1849, les observations premières de gros foies cirrhotiques. Il rattachait cette hypertrophie du viscère à ce fait

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« que le nombre des granulations qui s’hypertrophient était tout de suite assez considérable » les autres n'ayant pas le temps d’être écrasées par celles-ci.

GUBLER, en 1853, dans sa thèse d’Agrégation, en publia deux observations nouvelles.

Et cependant on ne crut pas sérieusement alors à cette forme nouvelle en tant qu’entité morbide nettement distincte.

Malgré Charcot et Luys, malgré les cliniques de Jaccoud, les travaux de Lancereaux (1869), le mémoire d’Ozrvier (de Rouen) qui, en 1871, mentionnait tous lés cas de cirrhose hypertrophique publiés alors, cette forme nouvelle n’était pas admise.

Hayem et Cornil, en 1874, reprirent la question au point de vue surtout anatomo-pathologique et donnèrent la fréquence des néo-canalicules biliaires comme un caractère assez spécial à cette cirrhose nouvelle, à : l’occasion de laquelle Hayem posait la question du diagnostic avec tous les gros foies. Hanot, en 1876, décrivit dans sa thèse inaugurale, mais sans pouvoir en donner une étiologie, la cirrhose hypertrophique biliaire. Celle-ci n’est pas l’affection dont nous nous occupons ici ; elle est du reste, de nos jours encore, mal déterminée. Son étude fut cependant d’importance capitale en fixant définitivement l’attention sur les gros foies cirrhotiques.

CHarcoT, en 1877, cpposait alors, mais avec des restrictions cependant ,la cirrhose veineuse atrophique à la cirrhose biliaire hypertrophique en les étudiant,avec Gombault, du point de vue anatomo-pathologique. Pour ces auteurs, la première était une cirrhose annu-

laire, extra-lobulaire, c’est-à-dire ne pénétrant pas à l’intérieur du lobule hépatique, tandis que la cirrhose hypertrophique biliaire était une cirrhose intra-lobulaire et péricellulaire. Nous verrons ultérieurement que, pour la cirrhose hypertrophique qui fait l’objet de ce travail (et non la maladie de Hanot), ceux-là même qui l’ont décrite les premiers disent que ce qui la caractérise microscopiquement c’est précisément « l'identité topographique des lésions scléreuses » avec une épaisseur et une rétractilité moindre des anneaux scléreux dans la forme atrophique. La description de Charcot ne saurait donc s’appliquer ici.

Mais une grosse objection subsistait toujours, portée par de nombreux auteurs français, dont Lance- . reaux, et surtout par l'Ecole allemande. Pour eux l’état d’hypertrophie n’était que la lésion à son stade de début ; l’atrophie venant ensuite caractériser la cirrhose.

Jusqu'ici donc la question à résoudre était la suivante : la cirrhose est-elle ou non toujours en rapport avec un état atrophique du foie, et conséquemment, un gros foie ne peut-il pas être un foie cirrhotique ?

SURRE, dans sa thèse, en 1879, à l’occasion de plusieurs observations de cirrhose, montrait déjà que, quel que fut le point de vue auquel on les étudiait, clinique ou anatomo-pathologique, il était des cas où l'on ne pouvait dire s’il fallait les admettre du type atrophique ou hypertrophique.

DæuLaroy, en 1881, dans la Gazette hebdomadaire confirmait cette impression et créait le terme de « cirrhose mixte ».

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Or c’est précisément ici la notion sur laquelle nous aurons à revenir ; les caractères dits distinctifs de chacune de ces formes pouvant, nous semble-t-il, se retrouver également dans l’une comme dans l’autre.

Vint alors la publication de Hanor et GILBERT à la séance du 23 mai 1890, de la Société Médicale des Hôpitaux de Paris, précédée d’ailleurs d’une publication à la Société Clinique du 14 février 1889 et d’une autre dans le Bulletin Médical de 1890. C’est de ce jour que date l’autonomie de la Cirrhose hypertrophique simple, dont les auteurs disaient toutefois, qu’elle pouvait présenter « la forme achevée » de la cirrhose alcoolique atrophique- Ils insistaient en outre sur l’identité étiologique possible.

DouaRRrE, dans sa thèse (Paris, 1890), reprend, sous l'inspiration du Docteur Gilbert, la question au point de vue clinique et anatomo-pathologique.

La discussion semblait désormais close. L’alcool pouvait donner tout aussi bien des gros foies que des petits foies cirrhotiques, et la cirrhose hypertrophique de Hanot et Gilbert s’opposait à la cirrhose atrophique de Laennec.

En réalité, HUTINEL, en décrivant, en 1881, l'hépatite subaiguë à la fois sclérosante et stéatosante, à la fois tuberculeuse et alcoolique, que SABOURIN dénomme la même année cirrhose hypertrophique graisseuse, avait montré que le processus cirrhotique n’épuisait pas tous les modes de réaction du foie à l’intoxication alcoolique. Et inversement se posait donc la question de savoir qui, de l’alcool ou de la tuberculose, agissait

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en premier pour donner les lésions observées. Sabourin, dans sa cirrhose hypertrophique graisseuse don- ‘nait le pas à l’alcoolisme sur la tuberculose. Lancereaux admettait l'inverse.

Du reste, la coexistence avait, depuis longtemps déjà, été signalée par Rilliet et Barthez, Frerichs, Wagner, Lebert, Moore (Médical Times, 1881), Fraenkel (4882). Hanot, en 1888, affirmait le pouvoir sclérogène de la tuberculose que Thaon rapprochait du pouvaeir analogue de la syphilis. Chauffard admettant, chez l’homme, l’association plus fréquente de la cause infectieuse (tuberculose) et de l’alcool.

Ainsi l’alcool ne faisait pas que de la cirrhose, il pouvait la faire aussi bien hypertrophique qu’atrophique et la cirrhose du foie n’était pas uniquement due à l’alcool, la tuberculose pouvant donner lieu aux hépatites décrites en si grand nombre et dites aiguës, subaiguës, avec sclérose légère, etc. C’est le cas de l'hépatite tuberculeuse graisseuse hypertrophique à marche subaiguë, que Hanot et Lauth étudient en 1890 et où la sclérose l’emporte déjà sur les lésions .parenchymateuses de l’ « hépatite aiguë tuberculeuse graisseuse hypertrophique » de Hanot et Gilbert (a).

Puis, un pas de plus est fait en 1897, quand GILBERT et GARNIER décrivent à la Société de biologie la

« cirrhose alcoolique hypertrophique diffuse »: Ici, |

plus de graisse, plus de lésions parenchymateuses ; de la sclérose pure. Et cependant la tuberculose peut être

(a) LAURE et HONNORAT, PiTT et Moore ajoutent à ces formes celle d’ « Hépatite tuberculeuse avec sclérose légère ». On comprend aisément les difficultés de leur distinction.

RE — 195 — aussi en cause car GILBERT et CASTAIGNE, en terminant leur article à la Société Médicale des Hôpitaux de Paris du 1° février 1901, l’appellent « cirrhose hypertrophique diffuse alcoolique et tuberculeuse ». |

La même année Faitout étudie la cirrhose atrophique à marche rapide (Société Anatomique, 22 janvier 1897), qu'avait isolée Hanot.

En 1903, une grosse discussion s’ouvre à la Société Médicale des Hôpitaux de Paris « à propos de tuberculose et de cirrhose à gros foie », à laquelle prennent part TRIBOULET, Merklen, Claude, Tousset, etc. Et Triboulet décrit « les cirrhoses hypertrophiques chroniques graisseuses et sclérosantes », en discutant leur parenté avec les cirrhoses atrophiques.

Mais bientôt toute la question des cirrhoses était à nouveau soulevée à l’occasion du rôle possible de la syphilis dans leur production, rôle signalé depuis longtemps mais jamais étudié avec tant d’ampleur.

Debove, dans le Bulletin Médical du 3 janvier 1912, , Castaigne dans celui du 2 février, Letulle et Bergeron dans la Prese Médicale de septembre et Balland dans sa thèse de la même année, insistent sur le rôle de ce nouveau facteur.

Letulle, Bergeron et Castaigne remarquent, en outre, que la forme hypertrophique s’accompagne beaucoup plus souvent que la forme atrophique de R. W. positive, et d’heureux résultats par le traitement antisyphilitique.

Or Jousset, en 1903 (Semaine Médicale, 1903), avait, lui, la conviction que les cirrhoses hypertrophiques classées encore comme alcooliques, étaient en même

temps et « peut-être exclusivement » rattachables à la tuberculose. , Letulle, dans la Revue Médicale de 1918 (p. 477), a

trouvé la R. W. positive dans la moitié (74/154) des .

cas de cirrhose de Laennec.

Que penser donc, en face de résultats aussi dissemblables et d’opinions aussi divergentes ? Et surtout comment arriver en présence d’un malade, offrant le tableau classique plus ou moins complet de la cirrhose, à mettre non seulement une étiquette étiologique, mais même une étiquette nosologique sur son affection ? Tant de cirrhoses et d’hépatites sclérosantes ont été décrites que le médecin, s’il voulait respecter la terminologie consacrée, serait bien embarrassé de choisir dans le nombre.

Si l’on s’en rapporte aux Traités classiques, qu’il

s’agisse de celui de Brouardel et Gilbert (1898) (article

de MM. Gilbert et Surmont), de Charcot et Bouchard, avec l’article du Professeur Chauffard (1902), de Debove, Achard et Castaigne (1910), du Traité des maladies du foie de Garnier et Lereboullet, enfin de l’article de M. N. Fiessinger dans le Traité de Médecine de la Collection Sergent-Ribadeau-Dumas (1920), on peut ainsi résumer la notion que l’on se fait, de nos jours, des différentes formes de cirrhoses dites alcooliques ou alcoolo-infectieuses :

Deux seraient à évolution relativement lente :

1° La forme atrophique de Laennec, ou hépatite chronique atrophique ascitogène (ou ascitique pour

tir

ne pas préjuger l’origine de l’ascite) de M: Fiessinger ; 2° La forme hypertrophique de Hanot et Gilbert, ou

hépatite chronique hypertrophique ascitogène (ou ascitique).

Trois enfin seraient à évolution maligne :

1° La cirrhose graisseuse de Hutinel et Sabourin (1881) ;

2° La cirrhose hypertrophique diffuse de Gilbert et Garnier (1897);

3° Enfin la cirrhose atrophique à marche rapide de Hanot, ou cirrhose de Laennec à marche rapide de Debove.

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