CHAPITRE PREMIER

Exposé de la Question.

Avant d'aborder l’étude de notre sujet, il nous paraît indispensable d’en bien fixer les limites et de bien déterminer, en quelque sorte, le cadre de la question.

Tout semble avoir été déjà dit sur les cirrhoses du foie, tant la littérature médicale est imposante, inquiétante même pour qui entreprend leur étude. Et cependant la multiplicité des travaux les concernant et la diversité des conceptions étiologiques, pathogéniques, anatomo-pathologiques, pour ne citer que les principales, ne fournit-elle pas la meilleure preuve de l'ignorance où nous nous trouvons encore quant à leur mode d’apparition, leur nature, et l'importance même de leurs différents aspects cliniques ?

À ce dernier point de vue, il y aurait deux formes particulièrement fréquentes dans les services hospitaliers ; toutes deux évoluant avec une lenteur suffisante pour avoir mérité d’être appelées cirrhoses (ou hépatites pour d’autres auteurs) chroniques, par opposition

Érop ce

aux cirrhoses d’allure plus rapide, dites cirrhoses malignes. Nous voulons parler de la cirrhose atrophique dite maladie de Laennec et de la cirrhose hypertrophique simple, bien individualisée par Hanot et Gilbert en 1890. Or, certains caractères mentionnés comme particuliers à ces deux formes nous ont paru manquer souvent dans nos observations.

CLINIQUEMENT il est souvent très difficile d’apprécier les dimensions du foie, après comme avant la ponction de l’ascite. Tel foie parfaitement perçu débordant largement les fausses côtes, dans l'hypocondre et non seulement au creux épigastrique (1), accrochable par son bord inférieur, s’est révélé atrophié à l’autopsie. Tel autre, non perçu, malgré tous les procédés de palpation mis en œuvre, n’ayant pas donné à la percussion une zone de matité suffisante pour sembler anormale, répondait en réalité à une cirrhose hypertrophique du plus beau type. D’autres enfin, perçus ou non, sont d’un volume et d’un poids sensiblement normaux, et toutes les cirrhoses ne sont pas fatalement soit atrophiques soit hypertrophiques. En outre, la symptomatologie différentielle nous a paru bien légère, et — le volume du foie mis à part — ni les signes cliniques ni les épreuves de laboratoire n’ont permis d'éviter l’erreur d'appréciation du volume du foie.

Bien plus, l’ascite qui, suivant l’opinion classique est moins abondante et surtout se reproduit plus lentement, pouvant même se tarir, s’est très souvent

() Effectivement, même dans les cirrhoses atrophiques, il est presque toujours perceptible au creux épigastrique, du fait de sa situation anatomique normale et de sa dureté,

reproduite avec une surprenante rapidité, dans les formes hypertrophiques, comme dans les formes atrophiques qui paraissent les plus malignes.

POUR CE QUI EST DE L'ÉVOLUTION de la forme hypertrophique, de nombreuses observations sont venues nous prouver que sa lenteur, réputée plus grande que celle de la forme atrophique simple, ne se retrouvait pas, il s’en faut de beaucoup, dans tous les cas. Et dans certaines périodes même, l’idée de la malignité plus grande de la cirrhose hypertrophique semblait devoir s'imposer.

C’est qu’effectivement, LES EXAMENS ANATOMO-PATHO- LOGIQUES sont loin de montrer souvent les foyers de régénération cellulaire, les cordons volumineux ou les ilots d’hépatite nodulaire avec grosses cellules en karyokinèse qui expliqueraient, par cette hypertrophie vicariante, l’évolution différente, des deux formes de cirrhose. Par contre nous avons presque toujours trouvé une notable surcharge graisseuse alors même qu'il s'agissait d’un foie seléreux et clouté.

ETIOLOGIQUEMENT enfin, aucune des causes habituel]: les de la cirrhose du foie ne nous a semblé militer davantage en faveur de l’état atrophique ou hypertrophique de la glande. Ces étiologies sont des plus diverses mais de fréquence bien inégale.IÏl est classique de citer le plomb, qui touche surtout les reins, le paludisme, les infections banales, les diathèses diverses, les lésions cardiaques, les troubles intestinaux, ete. comme pouvant faire de la cirrhose, et c’est sur ces

SM | eme

étiologies que reposent même certaines classifications de la maladie. En réalité c’est incontestablement entre trois facteurs que se dispute avec une fréquence particulière ce pouvoir cirrhogène : l'alcool, la tuberculose et la syphilis. Ce sont de beaucoup les étiologies qui s’offrent le plus souvent au clinicien pour expliquer les cirrhoses dont nous nous occupons ici. Or, si le rôle de l’alcool semble indubitable, il est souvent difficile de savoir s’il agit en tant que facteur principal ou adjuvant, l’étiologie mixte étant fréquente. Est-il favorisant ou provoquant ? Le fait certain est qu’il paraît tout au moins nécessaire. Pour Tripier, qui admettait la lésion tuberculeuse initiale, l’alcool (suffisant à petites doses même) ne faisait que renforcer cette action du bacille de Koch pour donner les vraies lésions de cirrhose. On pourrait presque admettre avec lui, semble-t-il, en face des observations, qu’il n’y a pas de cirrhose chez les buveurs d’eau. Mais de la syphilis et de la tuberculose que penser ? « La syphilis, en matière de cirrhose, peut tout faire », dit M. Fiessinger. On l’a retrouvée dans toutes les formes, soit seule, soit le plus souvent combinée à l'alcool. Certains, comme Letulle et Bergeron, lui font jouer un rôle primordial dans la forme hypertrophique. D’autres, au contraire, tels que Jousset, ont la conviction que les cirrhoses hépatiques classées dans le type hypertrophique alcoolique sont « en même temps et peut-être exclusivement des cirrhoses tuberculeuses ».

M. Fiessinger est, par contre, d’avis que la tuberculose est rarement cirrhogène parce que ne répondant pas aux caractères de lenteur et de faiblesse de l’infection ou de l’intoxication qui, d’après les recherches

du Professeur Chauffard, sont nécessaires à la production de la cirrhose.

Et cependant, ainsi qu’on le verra dans nos observations, la fréquence de la tuberculose y est remarquable et tout aussi bien dans les formes hypertrophiques qu’atrophiques, dans les formes à évolution lente comme dans les formes cliniquement rapides. Quoi qu'il en soit, l’alcool, lui, semble bien être toujours, ou presque toujours, en cause.

C'est dans cet ordre d'idée et dans les limites de ce cadre étiologique, dominé par l’éthylisme agissant comme facteur apparemment essentiel, mais presque toujours nécessaire, secondé par la tuberculose ou la syphilis, que nous essaierons, à l'examen de nos observations, notre parallèle clinique, évolutif, anatomopathologique et étiologique entre la cirhhose atrophique, forme de Laennec et la cirrhose hypertrophique: Celle-ci, que les travaux du demi-siècle dernier avaient divisée en un nombre considérable de formes distinctes ne nous a pas paru, le plus souvent, pouvoir entrer dans un des cadres étroits qui lui sont préparés. Dès le début de notre étude nous avons senti combien il nous serait difficile, par exemple, d’opposer la cirrhose type Hanot-Gilbert à la cirrhose type Laennec, ou même la cirrhose graisseuse à la cirrhose dite simple. Les formes « mixtes » de Dieulafoy, les formes que MM. Hanot et Gilbert ont dû appeler « intermédiaires » pour expliquer les cas hybrides, nous ont au contraire semblé particulièrement fréquentes. C’est le cas, par exemple, de la cirrhose qui n’est ni atrophique ni hypertrophique, ou du foie qui,

clouté, scléreux et très dur est cependant également très graisseux ; ou encore du petit foie à sclérose dif-

fuse péricellulaire, avec formations adénomateuses

‘appelant ce qui a été décrit sous le terme d’hyper-

plasie nodulaire dans les cirrhoses hypertrophiques ,

qu'elles devaient caractériser.

Combien il est facile, en effet, de passer sans heurt, par transition insensible, de l’une à l’autre, de la cirrhose hypertrophique graisseuse dite maligne à la cirrhose de Laennec elle-même ! C’est ainsi que Gilbert et Surmont disaient déjà en 1898, en parlant de la cirrhose hypertrophique diffuse de Gilbert et Garnier, « qu’elle est peu différente au point de vue clinique, de la cirrhose alcoolique vulgaire, marchant seulement plus rapidement ». Etiologiquement ce serait « une cirrhose hypertrophique diffuse alcoolique et tuberculeuse ».

Or, nous retrouvons ces deux étiologies dans la.

forme hypertrophique dite vulgaire.

D'autre part, du point de vue anatomo-pathologique, il n’y aurait pas d’hépatite nodulaire de suppléance, ni surtout d’altérations de l’élément parenchymateux dans la forme « diffuse ».

Individualisée par des maîtres comme Gilbert et Garnier, puis reprise encore par Gilbert et Castaigne cette forme existe sans aucun doute, mais elle doit être extrêmement rare Car on conçoit mal une cirrhose à évolution maligne si l’élément noble, qui commande seul le pronostic, est intact. Pour nous, nous ne l'avons jamais rencontrée (1).

(1) À moins que l’on puisse ainsi étiqueter notre observation n° VIII.

Entre cette cirrhose hypertrophique diffuse et la cirrhose hypertrophique graisseuse de Hutinel et Sabourin, qui sont, disent Gilbert et Castaigne, en 1901, « très difficiles à distinguer, ce ne sont que des nuances ». Et Fiessinger ajoute, en 1920 : « L’erreur a toujours été commise. » Anatomiquement il y aurait évidemment la surcharge graisseuse pour caractériser la seconde. Or, tout au moins si nous en croyons nos observations, dans l’immense majorité des cas, dans presque toutes les cirrhoses, il y a de la surcharge graisseuse (1). Dans toutes, en outre, le processus scléreux de néoformation conjonctive peut diffuser dans les lobules et entre les cellules. C’est question de plus ou de moins.

On comprendra ainsi combien il est difficile de dire à quelle forme appartient la cirrhose devant laquelle on se trouve en clinique ou même dont on possède les coupes histologiques. De là naît la fréquence avec laquelle nous nous sommes heurtés à l’impossibilité de cataloguer telle cirrhose soit dans le type chronique, soit dans le type malin à évolution rapide — étant donné l'ignorance où l’on se trouve du début de la maladie — ou d’en faire une cirrhose hypertrophique plutôt qu’atrophique — quand le poids du foie est sensiblement normal — une cirrhose dite simple plutôt qu’une cirrhose graisseuse — étant donné l’association fréquente et dans des proportions variables de la sclérose et de la surcharge graisseuse-

- (1) FrÉéRICHS avait déjà noté que la graisse se retrouvait dans toutes les cirrhoses. Voir pour cela dans son Traité des Maladies du Foie, traduit par L. Duménil et J. Pellagot, le tableau synoptique de la page 249.

C’est pourquoi nous avons jugé indispensable de rappeler tout d’abord l’évolution de la question des cirrhoses du foie, question bouleversée encore tout récemment par les auteurs français et étrangers, dont certains même vont presque jusqu’à douter de leur origine alcoolique (Chvosteck), puis de donner, sous forme d'introduction, une idée du travail que nous avions entrepris.

Nous pourrions maintenant commencer la discussion de nos observations pour y rechercher s’il est vraiment possible de conserver intangible l’idée d’une telle diversité de formes cliniques, ou si, au contraire, la plupart d’entre elles et surtout la cirrhose type Laennec et la cirrhose type Hanot-Gilbert, chez les alcooliques, ne sont pas unies à la fois entre elles et aux cirrhoses graisseuses par toutes les transitions d'ordre clinique, évolutif et anatomo-pathologique.

Maïs auparavant devons-nous encore définir ce qu’il faut entendre par cirrhose et par hypertrophie du foie.

JC