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forte excitation de ce nerf est sans influence sur les battements du cœur. Dans l’expérience inverse l’atropine rétablit les battements cardiaques en commençant par le ventricule qui fonctionne le premier. [Il semble donc que l’effet de la muscarine soit plus grand sur les oreillettes. En effet, un milligramme de vératrine produit d’après BEezocp et HirT un tétanos qui peut durer vingt secondes tandis que les oreillettes n’éprouvant rien de semblable font pendant ce temps 3 ou 4 contractions. Or, chez une grenouille muscarinée elle détermine des contractions rythmiques du ventricule seulement. Ensuite, si on injecte de l’atropine, des contractions se montrent également dans les oreillettes et l’état normal se rétablit. L’arrêt du cœur par la muscarine administrée en injection souscutanée, est constamment obtenu, que le bulbe soit intact ou non, que la moelle ait été sectionnée au dessous ou qu’il y ait eu destruction complète du système cérébrospinal. Donc, la cause principale sinon unique de l’arrêt diastolique doit être recherchée dans le cœur lui-même. Il se produit d’ailleurs tout aussi bien, lorsqu’on place le principe toxique directement sur les oreillettes après destruction du système nerveux central. [Il est à remarquer en outre que de faibles doses du poison donnent d’abord une augmentation du nombre des battements (de 54 à 70 par exemple) avant que se produise la chute progressive. |

Enfin, si on galvanise l’extrémité du pneumogastrique, le cœur muscariné subit un arrêt pro-

longé. On peut aussi déterminer cet arrêt en touchant du doigt une anse intestinale, le poumon ou le foie. Au contraire on ne parvient pas par ce procédé à arrêter le cœur lorsqu'il est atropinisé. De tels faits portent à penser qu’il y aurait transmission par la moelle au pneumogastrique, qui, une fois inhibé par l’atropine arrêterait la transmission nerveuse.

Quoi qu’il en soit, l’action de la muscarine sur le cœur a été une question fort discutée : ScHM1E- DEBERG ct KopP (1869) voulaient que l’arrêt du cœur fût produit par excitation des ganglions d’arrêt. La section du vague ne donnait rien entre leurs mains. BacosLowsxr au contraire (1870) ayant pratiqué cette même section arrivait à une accélération de l'arrêt. PrÉvosr (1877) trouvait que l’arrêt diastolique était produit par une surrexcitation du vague, accompagnée de la diminution d’action des fibres sympathiques. Azison, la même année, dit que le ralentissement provient d’une surrexcilation des extrémités du vague, jointe à un affaiblissement des accélérations du sympathique. Pour Lucran: c’est l’appareil nerveux du cœur qui est touché. GAsKkEL invoque une paralysie du muscle lui-même et montre que si on opère avec des doses faibles, on a aucune action sur le muscle lui-même, tandis qu’à dose élevée l’action paralysante sur le muscle masque le phénomène.

En tout cas, l’arrêt diastolique du cœur, dit ALISON, ne saurait avoir pour cause la perte de

Pirritabilité du myocarde, puisque lexcitabilité persiste après l’efflet de la muscarine. Bien plus il paraît même y avoir un myosis du cœur. Avec de petites doses les contractions semblent avoir plus d'intensité. En admettant d’ailleurs une certaine augmentation de la force musculo-motrice, on s’expliquerait facilement pourquoi la tension artérielle qui suit une injection de muscarine chez un animal muscarinisé puis atropinisé s'élève même au dessus du point où l’atropine l’avait fait parvenir, au lieu de baisser brusquement comme après une simple injection de muscarine.

Cet arrêt a-t-il pour cause la paralysie des extrémilés du grand sympathique ? Chez une grenouille empoisonnée, les contractions du cœur étant réduites depuis quelque temps à 1-2 mouvements imperceptibles de la base du ventricule toutes les minutes ou les deux minutes, les excitations périphériques peuvent encore ramener ou accélérer ces mouvements et amener une dilatation notable des pupilles. Ces excitations périphériques agissent en cela à la façon des extraits de jusquiame ou de l’hyoscyamine qui excitent le sympathique. Or elles ne pourraient ramener des contractions persistantes s1 les filets accélérateurs ou sympathiques étaient paralysés. Il s’agit donc bien d’une excitation des extrémités du vague! Alors que Patropine les paralyse. D’ailleurs, par l’excitation des vagues, BRUNNER a montré que la ten-. sion baisse subitement. La muscarine produisant une chute aussi brusque, on pense qu’elle doit,

elle aussi, exciter les vagues. En outre, dès le contact des premières parcelles de muscarine avec le cœur, il arrive qu’on observe un arrêt en diastole comme par excitation des vagues.

En résumé, nous avons montré, dit Arrson, que la muscarine peut déterminer l’arrêt du cœur en agissant sur les éléments qui le constituent. Nous avons ensuite cherché à prouver que la muscarine produit à un certain moment la diminution d’activité des nerfs accélérateurs du cœur et excite au contraire les fibres motrices des vagues. Par la muscarine, contrairement à ce qui se passe pour le curare, les nerfs accélérateurs diminuent d’activité surtout vers la fin, tandis que le nerf ralentisseur augmente d'intensité, de telle sorte qu’à ‘un moment donné l'équilibre entre ces deux influences nerveuses est rompu au détriment du sympathique ou accélérateur dont l’action s’épuise, jusqu’au moment où l’emporte son antagoniste, le X, qui devient alors assez puissant pour arrêter le cœur en diastole. On peut admettre que la muscarine agit sur le cœur en excitant les extrémités cardiaques des vagues ; que cette excitation porte primitivement sur ces mêmes terminaisons nerveuses ou sur des ganglions directement en relation avec elles ». 6

Tension artérielle. — La tension artérielle baisse puis remonte. Dans une expérience de SCcHMIE- DEBERG sur un chat de 1 kgr. 2 ayant reçu un milligramme de muscarine, on voit la pression tomber de 155 à 20 mm. en 7 secondes, pour remon-

ter à 39 après une minute. Après section des deux pneumogastriques la pression est remontée à 65 mm. en une minute. Enfin après injection de 2 mgr. d’atropine dans le jugulaire elle est remontée de 65 à 142 mm. en deux minutes et demi. La diminution de la pression est due : soit à la diminution de la force musculomotrice du cœur, soit à la diminution de la masse du sang par augmentation des sécrétions, soit à la diminution de la contraction vasculaire, soit à l’excitation des extrémités du pneumogastrique.

La diminution de la force excito-motrice du cœur n'est pas en cause. Voyons les autres facteurs :

Diminution de la masse : Elle ne suffit pas non plus à expliquer le phénomène puisque le maximum est atteint aussitôt après l’injection, puis se relève progressivement alors que la masse sanguine diminue.

Diminution de la contractilité vasculaire : Scamre- DEBERG et KoPpe disent que la dilatation des vaisseaux de l'oreille du lapin, qui persisterait pendant toute la durée de l’intoxication par la muscarine, serait aussi remarquable qu'après la section du grand sympathique. Aztson a fait les mêmes observations sur le lapin et sur l'iris de la grenouille. Donc la muscarine produit une diminution du tonus vasculaire qui doit favoriser la diminution de la tension artérielle. Ce n’est pas une paralysie des fibres lisses car, même après la mort une excitation directe d’une artère chez la grenouille amène sa contraction. Comme cela

a lieu même après vago-section, il ne peut s’agir que d’une action directe sur les nerfs ou les centres vaso-moteurs.

Excitation des extrémités cardiaques des vagues : C'est là la principale cause des modifications tensionnelles observées (Scamieneserc, Koprer, ALISON).

Phénomènes vaso-moteurs. Hypercrinie générale : Nous avons vu que la muscarine comme la fève de Calabar augmente toutes les sécrétions et surtout les sécrétions salivaires, lacrymales, et sudorales... En outre PRÉvosT incisant le duodénum d’un chien et injectant quelques milligrammes d’un suc toxique dans la veine jugulaire a constaté que la bile dont l’écoulement était faible avant l'injection, s’écoulait à flots après l’injection. La sécrétion pancréatique était aussi notablement augmentée (mais il nota au contraire la diminution de l’écoulement de l'urine par les uretères). Toutes ces hypersécrétions relèvent de troubles vaso-moteurs. Comme le fait également penser l’hypervascularisation congestive du système cérébro spinal ou intestinal prouvée par les autopsies. Il s’agit d’une paralysie des centres vaso-moteurs (SCHMIEDEBERG, Hocyes et KLiuc). On aurait également constaté l’hypersécrétion gastrique, ce que confirment nos observations personnelles sur le cobaye. En ce qui concerne l’hypersécrétion salivaire 1l est à noter que la section du nerf lingual ne l’a supprimée nullement.

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