IT. — PHÉNOMÈNES RESPIRATOIRES

On constate la dyspnée, la bradypnée et probablement l’œdème aigu du poumon; mais ici tous les auteurs ne sont pas d’accord. Actuellement il semble bien que l’on puisse admettre que les phénomènes respiratoires auxquels donne naissance la muscarine relèvent d’un triple mécanisme :

1. Obstacle au passage de l'air: Obstacle dû à l’obstruction des voies aériennes supérieures par suite de l’hypersécrétion bronchique. Cette obstruction partielle se traduit par des râles qui accompagnent les deux temps de la respiration. Ce bruit ressemble tout à fait à celui que ferait un clapet. Nous retrouvons ce signe chez nos cobayes intoxiqués par nos extraits.

2. Obstacle au passage du sang: Cet obstacle reconnaît pour causes : Le ralentissement du courant sanguin, la diminution de la tension artérielle, la vasoconstriction pulmonaire.

3. Obstacle à l’hématose: On tend à admettre, et il est généralement admis, que la muscarine provoque l’œdème aigu expérimental du poumon ; comme cela s’observe après l’injection sous-cutanée de certaines substances telles que l’adrénaline, les solutions chlorurées fortes, iodo-iodurées et picriquées, le salicylate de méthyle, le nitrite d’amyle. Mais pour qu’il y ait œdème du poumon il faut qu'il y ait hypertension dans le domaine de l’artère pulmonaire.

D’après la théorie mécanique il faudrait qu'il se formât un obstacle à la circulation au niveau du ventricule gauche, c’est-à-dire en aval de la petite circulation. En conséquence il se produirait une hypertension pulmonaire en amont.

D’après la théorie nerveuse, vaso-motrice ou angio-neurotique, exposée par Hucnarp, il faudrait que sous l’influence d’excitations nerveuses, parties du plexus cardiaque ou encore des centres nerveux, apparût brusquement une hypertension dans les capillaires pulmonaires. Ces deux théories semblent intervenir pour une part dans le mécanisme de l’œdème aigu muscarinien, surtout la première. Mais dans ce cas quel est l’obstacle ? Ce peut être une crampe ou au contraire une paralysie du ventricule gauche. Le résultat en serait toujours le même (1), car si on admet une crampe du ventricule gauche, comme le ventricule droit continue à battre « vous concevez aisément, dit Ramon», que la pression doive s’élever rapidement dans le domaine de l'artère pulmonaire.

Si au contraire 1l se produit une paralysie du ventricule gauche, le cœur gauche paralysé ne fonctionnant plus comme pompe aspirante tandis que le cœur droit doit continuer son rôle de pompe foulante, il se produit, fatalement aussi, une hypertension et l’œdème » (Conxerm, Wezsx).

En réalité la muscarine semble bien produire une crampe du ventricule gauche comme le pen-

(4) L. Ramon», Conférences de Clinique médicale pratique.

saient Van Bascx et GRossmAnNN et comme paraît le montrer une expérience de BrunTon (1) qui dit ceci: « À côté de l’action remarquable de la muscarine sur le cœur, action découverte par le professeur SCHMIEDEBERG, cet alcaloïde en possède une autre, non moins extraordinaire sur les vaisseaux pulmonaires. Je fis cette découverte peu de temps après en expérimentant avec un échantillon de muscarine que m'avait donné mon ami SCHMIEDEBERG. Îl avait noté que cette dyspnée intense était un des symptômes les plus marqués de lempoisonnement. Il avait observé que pendant la dyspnée les artères contenaient très peu de sang et que si on les coupait en travers, elles ne saignalent, pour ainsi dire, pas. Il m’apparut alors que le manque de sang dans les artères et la dyspnée devaient relever d’une même cause commune, savoir: la contraction des vaisseaux pulmonaires... Ayant donc narcotisé un lapin complètement par l’hydrate de chloral, je commençai la respiration artificielle et ouvris le thorax de telle façon que je pus parfaitement voir les poumons et le cœur... Je fis une faible injection de muscarine dans la veine jugulaire. Immédiatement tout changea : Les poumons devinrent pâles. Le cœur gauche devint petit. Le cœur droit se gonfla et la veine cave se distendit beaucoup. Peu de temps après, J'injectai un peu d’atropine dans la veine Jugulaire et instantanément toute chose reprit

(1) British medical Journal, 1874, Nov., p. 617.

RAA: à lp

sa manière d’être normale. Le cœur gauche reprit sa taille primitive, le cœur droit diminua de volume ; la distension des veines disparut et la pâleur des poumons fit place à une teinte rosée. C’est exactement ce que j'attendais !... » Donc tout porte à croire que c’est la crampe du ventricule gauche qui, jointe à la vaso-constriction pulmonaire, crée l’hypertension dans le domaine de la petite circulation.

Pour mettre les choses au point nous avons pensé à l’électrocardiographie. Mais, elle ne nous a pas donné les résultats que nous en attendions. Nous n’avons d’ailleurs fait que deux expériences.