SU. RUES

Nous venons de montrer combien sont complexes et encore discutées les actions qui interviennent dans. la sensibilisation let dans le choc : rôle du système nerveux, du foie, des glandes endocrines, de l’équilibre acide-base, des muscles lisses.

Essayons maintenant de schématiser la façon dont

e produit un poor pee LAAES en clinique.

En adoptant la conception de Pasteur Vallery- Radot sur le mécanisme de la réaction qui va du conflit antigène-anticorps aux phénomènes tliniques, nous pouvons concevoir ainsi les phénomènes d'hypersensibilité :

1° Le conflit antigène-anticorps aboutit à une crise humorale (chute de la T A, diminution du nombre des globules blancs, inversion de la formule leucocytaire, rareté des plaquettes, rutilance du sang, abaïssement de l'indice réfractométrique) (1)

2° Pour faire cette crise humorale il faut une ins: . tabilité colloïdo-plasmatique, une véritable diathèse humorale (Widal et Abrami). Cette diathèse est héréditaire ou acquise. Dans ce dernier cas, elle est souvent d'origine endocrinienne.

3° La crise humorale aboutit à une perturbation

valgosympathique qui a pour conséquences 15 phénomènes cliniques.

(1) Lumière et Kopaczewski ont émis l'hypothèse que ces - troubles humoraux étaient dus à une floculation des micelles éparses dans le solvant plasmatique. Cette floculation n'a jamais été démontrée in vivo, il n’y a donc là qu’une hypothèse,