LA

pélateuse. Quoique les observations ne soient pas absolument concordantes, on peut admettre que le streptocoque érysipélateux donne lieu dans le poumon à une bronchopneumonie à exsudat séreux, dans la plèvre à une pleurésie séro-fibrineuse.

Bien que nous ayons affirmé par ailleurs notre conviction au sujet de l’identité du streptocoque de l’érysipèle et des autres streptocoques pathogènes, que certains auteurs ont décrits comme différents, nous ne parlerons ici que des seules complications pleuro-pulmonaires relevant directement de l’érysipèle. Vouloir, en effet, embrasser dans cette description toutes les affections des organes respiratoires reconnaissant le streptocoque comme agent pathogène, nous entraînerait certainement bien loin hors du cadre que nous avons assigné à ce travail. Néanmoins, nous ne pouvons passer sous silence leur fréquence, en même temps que la parfaite similitude de leur anatomie pathologique, avec celle des lésions que nous allons décrire. Au streptocoque, en effet, sous l'influence de ces symbioses bactériennes que nous avons vu jouer un rôle capital dans les variations de virulence de notre microorganisme, sont dues la plupart des complications pulmonaires qui surviennent au cours des maladies infectieuses, principalement chez les enfants. MM. Cornil et Babès, puis Guarnieri et Morel l’ont signalé comme l’agent pathogène de la broncho-pneumonie morbilleuse. Loffler, Prudden et Northrup l'ont rencontré dans la broncho-pneumonie diphtérique. Dans des cas analogues, Darier l’a retrouvé sur des coupes. Il en est de même des complications pulmonaires de la scarlatine (Babès, Cornil et Babès), et, dans certains cas, de la fièvre typhoïde, et peut-être même de la grippe. Nous l'avons rencontré nous-même à l’état de pureté dans le poumon d’un enfant mort de broncho-pneumonie à la suite d’une

coqueluche. Dans une récente thèse, notre excellent ami

Mosny a groupé tous ces faits en ajoutant un grand nombre

de personnels, et a attribué au streptocoque l’importante %

place qu’il doit occuper dans la pathogénie de la bronchopneumonie à forme lobulaire.

D'un autre côté, l’étude des pleurésies à streptocoques faisait l’objet de recherches très complètes de notre collègue et ami Vignalou, qui en fit l’objet de sa thèse inaugurale.

On voit donc que depuis l'extension des études bactériologiques et l’apparition dans la science des données nouvelles et positives qu'elles apportent, la pleuro-pneumonie érysipélateuse a un peu perdu de son autonomie et doit venir se ranger auprès des autres affections pulmonaires à streptocoque, dont elle forme une des classes les plus intéressantes, par les variétés qu’elle présente.

Son histoire est des plus anciennes, et liée étroitement à celle des manifestations internes de l’érysipèle. Sans vouloir remonter à Hippocrate, qui, suivant les auteurs, semble y avoir fait allusion dans la phrase suivante : « Or, il (l’érysipèle) se trouve en dedans lorsque la rougeur a disparu, la poitrine est chargée d’un poids et la dyspnée plus grande. » Nous pouvons citer les noms de Gubler, Lailler, Labbé, Jules Simon, qui ont rapporté les premières observations bien nettes d’érysipèle pulmonaire, et qui ont assigné à cette propagation la place qui lui revient dans le cadre nosologique de cette affection. Schlumberger, dans une thèse écrite sous l'inspiration de M. Cornil, en relate, en 14872, une nouvelle observation. Mais on peut dire que jusqu’au remarquable mémoire que fit paraître M. Strauss dans la Revue de médecine, en 1879, l'anatomie pathologique de la lésion était un peu restée au second plan. Dans la très complète observation que relate cet auteur, Phistologie pathologique occupe une large part, et les principaux traits anatomiques de la lésion pulmonaire érysipélateuse y sont tracés de main de maître; M. Strauss insiste spécialement sur l’absence de fibrine dans l’exsudat et la presque continuité de la lésion avec l’érysipèle facial qui avait précédé la localisation pulmonaire.

L'attention ayant été attirée sur ce point, les observations deviennent ultérieurement plus nombreuses, mais les autopsies et les examens anatomiques sont rares. Potain et Culïer rapportent un cas des plus intéressants, en raison de l’inversion dans l’ordre habituel des phénomènes, la pneumonie ayant précédé et non suivi l’érysipèle facial. Luc publie un cas dans lequel on peut bien suivre lenvahissement progressif des voies respiratoires supérieures, puis des bronches et des poumons.

Aussi, Stackler, dans une excellente thèse de 1881, sur les broncho-pneumonies érysipélateuses, pût-il, en apportant un certain nombre d’observations nouvelles, fonder ses conclusions sur un ensemble de dix-sept cas bien démonstratifs. Deux fois sur six, cet auteur vit apparaître une pleurésie qui, dans un cas, fut assez intense pour nécessiter une ponction.

La constatation du strepltocoque dans l’exsudat pneumonique fut signalée pour la première fois par M. le professeur Cornil qui, dans un cas rapporté en détail dans la thèse de M. O. Petitjean, le rencontra associé au pneumobacille que Friedländer venait alors de décrire. Nous nous rappelons avoir, l’année suivante, assisté dans le service de M. Cornil, à l’autopsie d’une femme qui, au cours d’un érysipèle intense de la face et du tronc, mourut en présentant des signes de pneumonie lombaire. On trouva nécroptiquement une pneumonie du lobe inférieur du poumon gauche. Les deux feuillets de la plèvre étaient recouverts de fausses membranes. Le péricarde était le siège d’un exsudat analogue, présentant l'aspect classique de deux tartines de beurre décollées. On trouva du streptocoque en abondance sur des frottis de lamelles faits avec ces divers exsudats, mais il ne fut pas fait de cultures. — En 1885, Dreschfeld rapporta un cas de pneumonie serpigineuse dans laquelle il trouva, comme M. Cornil, du streptocoque et du pneumo-bacille de Friedländer.

Si nous passons rapidement sur les vingt et un cas de

pneumonie dans lesquels Weichselbaum a rencontré un streptocoque, qu'il a désigné sous le nom de streptococcus preumonæ, c'est principalement parce que les rapports de ces faits avec l’érysipèle ne sont pas, signalés par cet auteur.

En revanche, la pathogénie érysipélateuse de la pneumonie à été bien mise en lumière dans les quatre belles observations que Cerné a communiquées à l’Académie de médecine, ainsi que dans le cas publié par Duléry.

Enfin, l’an dernier, notre ami, le D' E. Mosny, observa un cas intéressant de pneumonie survenue par contagion d'un érysipèle, et dans laquelle le streptocoque trouvé à l’état de pureté, reproduisit sur les animaux un érysipèle typique. C’est d’après ses coupes, qu'il nous a obligeamment communiquées, que nous décrirons les lésions de la forme suraiguë de la broncho-pneumonie érysipélateuse.

Les rapports étiologiques qui unissent la pneumonie à l'érysipèle, peuvent être groupés sous les trois chefs suivanis :

1° La pneumonie existe seule et sa nature érysipélateuse est déduite d’une contagion évidente (cas de Mosny);

2° L’érysipèle du poumon précède l’érysipèle cutané (cas de Potain et Cuffer);

3° L’érysipèle du poumon suit l’érysipèle cutané (les autres observations).

Au point de vue anatomo-pathologique, nous sommes moins riches en documents. Néanmoins, les cas de Strauss, Mosny, dans lesquels l’évolution a été bien différente de celle d’un érysipèle pleuro-pulmonaire que nous avons observé et dont nous avons pu faire la vérification anatomique, nous permettent d'établir une grande division, à la fois clinique et histologique, en érysipèle pleuro-pulmopaire aigu et en érysipèle pleuro-pulmonaire chronique.

Ce qui caractérise la forme aiguë et qui nous donne la note anatomique de la nature érysipélateuse de la lésion, c’est l'absence de fibrine coagulée dans l’exsudat pulmo-

naire. Nous retrouvons en effet, avec cette seule différence que l’exsudation a lieu dans les alvéoles, au lieu de siéger dans les interstices conjonctifs, le mode réactionnel de l'organisme dans l’érysipèle franc. Leucocytes et sérosité sanguines viennent affluer au niveau du point où les appelle la présence du streptocoque virulent. Maïs, ainsi que nous l'avons dit longuement à propos des rapports entre l’érysipèle et le phlegmon, l’exsudat, bien que contenant de la fibrine coagulable reste séreux, et il semble nécessaire, pour amener la coagulation de la fibrine, soit d’une modification dans la virulence du microbe, soit de l'intervention d’un autre microorganisme, le pneumocoque, par exemple (cas de Dreschfeld, de Cornil).

Là, encore, les causes qui ajournent la coagulation de la fibrine semblent bien peu puissantes, puisque, lors même que la fibrine ne se coagule pas à l’intérieur des alvéoles, elle se coagule à la surface de la plèvre, formant une coque plus ou moins épaisse à la partie enflammée.

Cette particularité de l’exsudat dans la pneumonie érysipélateuse a une certaine importance clinique et nous explique avec quelle facilité il peut être résorbé.

On a noté depuis longtemps, en effet, la mobilité des manifestations érysipélateuses du poumon, et, dans les cas heureux, l’état local se modifie avec une énorme rapidité ; en quelques jours, en quelques heures même parfois, on peut considérer comme complète la restitutio ad integrum de parties qui semblaient profondément touchées par le processus. Dans la pneumonie à pneumocoques, au contraire, où la coagulation de la fibrine est précoce et complète, la liquéfaction de l’exsudat est beaucoup plus lente, et, ainsi que le fait remarquer M. Jaccoud, l’on retrouve encore des signes locaux longtemps après que l’amélioration de l’état général pouvait faire regarder la maladie comme terminée.

Du reste, la topographie des lésions varie un peu, sui-.

vant le mode d'introduction des microorganismes dans

Manu :

l'intimité du parenchyme pulmonaire. Dans le cas de Mosny, que l’on peut considérer comme une observation d'érysipèle suraigu du poumon, l'apport microbien avait été probablement fait par l'air. Il s'agissait d’une servante qui avait été brusquement atteinte d'une pneumonie à streptocoque, en soignant son maître atteint d’érysipèle.

Aussi, sur les préparations microscopiques, peut-on reconnaître que l’altération porte uniquement sur la cavité alvéolaire comblée par-un exsudat, dans lequel on trouve en abondance leucocytes et streptocoques, ceux-ci en chatnettes de cinq à huit grains sphériques. On n’y trouve pas de cellules épithéliales en place ou desquamées. La paroi alvéolaire est infiltrée de leucocytes, épaissie, et lon peut voir quelques streptocoques disséminés. Les microbes ont en effet franchi la barrière si mince au niveau de la muqueuse pulmonaire, qui sépare le milieu extérieur du milieu intérieur, témoin le léger exsudat fibrineux qui recouvrait la partie enflammée et dans laquelle on retrouvait facilement le streptocoque à l’état de pureté. Mais, fait que nous croyons important, les cloisons interalvéolaires et surtout interlobulaires étaient saines, comme dans les cas de pneumonie franche aiguë, en un mot, on ne trouvait pas encore de réaction lymphangitique. Les ganglions bronchiques n'étaient, du reste, pas augmentés de volume.

Cet engorgement des lymphatiques était au contraire bien net dans le cas publié par M. Strauss. Le sireptocoque semble avoir suivi cette voie pour se rendre de la face au poumon. M. Strauss le note expressément : « Les strabécules même des alvéoles et les septa-interlobulaires (lymphatiques (?) sont aussi fortement infiltrés de globules de pus. » Si nous rapprochons ce fait de notre observation dans laquelle les streptocoques siégeaient principalement dans les vaisseaux lymphatiques, nous pensons qu'il faut supprimer ce point d'interrogation qui, du reste, posé par un observateur aussi distingué et aussi consciencieux, vaut mieux que l'affirmation de bien d’autres.

Au demeurant, même abondance d’exsudat séreux et de leucocytes à l’intérieur des alvéoles, même absence de lésions épithéliales que dans le cas de Mosny. L’envahissement pleural a été mis en relief, car s’il est dit que le poumon, siège de la pneumonie, était adhérent dans toute son étendue à la paroi thoracique, l'origine récente ou ancienne de ces adhérences n’est pas notée. En face de ces lésions si nettes, la lacune microbiologique disparaît, et nous pouvons considérer ce fait comme le type de l’érysipèle aigu par propagation. La terminaison fatale a suivi de cinq jours le début de la pneumonie, alors que dans le cas de Mosny, la malade n’a survécu que deux jours à son frisson initial.

Dans le cas que nous avons pu observer, le début de l’affection remontait, au contraire, à plusieurs mois. Il s'agissait d’une femme qui, après avoir présenté plusieurs attaques subintrantes d'érysipèle de la face, présenta brusquement des symptômes d’abord du côté de la gorge et du larynx, puis du poumon et de la plèvre. On trouvait, à la base gauche, un peu de matité à la percussion et des. bouffées de râles crépitants à l’auscultation. Quelques jours plus tard, une ponction avec la seringue de Pravaz pouvait extraire quelques gouttes de liquide citrin. Ces symptômes avaient à peu près disparu, lorsque la malade mourut des

.suites d’un mal de Bright, deux mois et demi plus tard. Nous trouvâmes le streptocoque encore vivant dans la plèvre et y entretenant les altérations suivantes, qui sont, aux lésions de cas précédents, ce que l’érysipèle chronique de la peau est à l’infiltration diffuse qui caractérise l’érysipèle aigu.

Macroscopiquement, la partie inférieure du poumon était recouverte d’une couche fibrineuse blanche et résistante d’un demi-centimètre environ. Le feuillet pariétal était sain, et il n’existait pas d’adhérences entre le poumon et la paroi. Au-dessous de cette coque, le tissu offrait une coloration normale; néanmoins, on pouvait apprécier à

l'œil nu une condensation sensible du parenchyme. Les parois alvéolaires semblaient un peu épaissies, ainsi que les espaces interlobulaires qui se présentaient à la coupe sous forme de (raînées grisâtres. Par expression, on faisait sourdre une certaine quantité de liquide séreux. Cette altération de texture occupait tout le lobe inférieur du poumon droit.

Sur des coupes microscopiques on peut constater, après coloration au picrocarmin ou à l’hématoxyline, que la fausse membrane pleurale est vascularisée, et que sa circulation intime est assurée par des canaux sanguins peu nombreux, de structure très primitive et remplis de globules rouges, ainsi que par des vaisseaux lymphatiques bien nettement délimités et contenant des globules blancs. Le fond est formé par une substance fibrillaire très délicate et légèrement colorée en rose par le carmin, formant comme plusieurs lamelles superposées, dans l’interstice desquelles on voit un nombre plus ou moins considérables de cellules embryonnaires disposées en séries linéaires ; en un seul point de la coupe, l’infiltration cellulaire semble diffuse.

Par la méthode de Weigert, tous les canaux que nous avons signalés comme contenant des globules blancs sont bourrés de streptocoques, au point d’apparaître, à un faible grossissement, sous forme de cylindres bleus tranchant sur le fond incolore. Fait intéressant, en effet, cette fausse membrane, franchement fibrineuse macroscopiquement, ne garde pas la coloration de Weigert; il semble que pour fixer le violet, il lui manque le mordant nécessaire. En. dehors de ces microorganismes intra-lymphatiques, il en existe quelques-uns épars entre les lamelles de la fausse membrane. Enfin, au point où nous avons observé par le picrocarmin, l'accumulation d’une grande quantité de leucocytes, on voit un nombre très considérable de streplocoques en chaînettes assez longues, dissociant la pseudomembrane à ce niveau. Au voisinage de ce foyer, les

vaisseaux sont obturés par un bouchon de fibrine récemment coagulée en longs filaments et dont la teinte violetmauve ressort sur le reste de la fausse membrane.

Dans le tissu pulmonaire, les lésions sont de deux ordres : lymphatiques et alvéolaires. Les premières sont de beaucoup les plus importantes, car elles permettent de suivre, mieux que n'importe quelle injection artificielle, le trajet des vaisseaux lymphatiques intra-pulmonaires. On voit des fins canaux remplis de microorganismes occupant Îles espaces conjonctifs interlobulaires, interinfundibulaires, interalvéolaires. Ces derniers représentent des lymphatiques de moyen calibre, reconnaissables à l’auréole de charbon qui entoure leur cavité. Tous ces espaces sont épaissis et présentent une tendance marquée à la sclérose. Autour des artères de petit calibre, se trouve un cercle mal limité de microorganismes, qui démontre péremptoirement la présence d’une gaine lymphatique autour d'elles. En aucun point, on ne voit de microorganismes, soit dans les vaisseaux sanguins, soit isolés dans les mailles conjonctives. Ces altérations lymphatiques intéressent lout le lobe inférieur droit. Quant aux lésions alvéolaires, elles sont très clairsemées et n'intéressent que quelques alvéoles, les plus voisines de la plèvre. Elles consistent dans la production à leur intérieur d’un exsudat légèrement fibrineux, dans lequel on retrouve en abondance leucocytes et streptocoques. Là, encore, on ne trouve de trace de l’épithélium pulmonaire, ve qui différencie essentiellement les pneumonies érysipélateuses des autres broncho-pneumonies,le plus souvent catarrhales.

En résumé, les lésions de cette pleuro-pneumonie chronique consistent principalement en une lymphangite pleurale, sous-pleurale et intra-pulmonaire, avec quelques points clairsemés de pneumonie vraie. Ce fait n’est pas du tout isolé, et l’on trouve dans la littérature médicale des cas où la lésion lymphatique était assez marquée pour être reconnue à l'œil nu. Cadiat, en 1874, en a rapporté

une observation à la Société anatomique, Il s'agissait d’une lymphangite sous-pleurale, macroscopiquement constatable, compliquantun érysipèle qui s'était terminé par une péritonite mortelle. Notre maître, M. Troisier, a également rapporté, dans sa Thèse inaugurale, un cas de lymphangite pulmonaire reconnue macroscopiquement à l’autopsie d’un nouveau-né mort d’érysipèle.

Les points intéressants dans l’histoire de cette malade nous semblent être les suivants : 1° la preuve de visu de la longue persistance du streptocoque dans les lymphatiques pulmonaires, analogue à celle que nous avons signalée dans les lymphatiques cutanés dans l'intervalle qui sépare certains érysipèles à répétition ; 2° la production de lésions chroniques à la suite de cette lymphangite chronique.

Ce fait nous semble jeter une lueur toute nouvelle sur la pathogénie d’un certain nombre de scléroses pulmonaires, décrites sous le nom de sc/éroses pleurogènes. Suivons, en effet, par la pensée ce qui serait fatalement arrivé si notre malade n'avait pas été prématurément emportée par sa néphrite. Sous des influences favorables encore inconnues, le streptocoque se serait réveillé, aurait, comme il Le fait dans l’érysipèle à répétition, envahi les parties voisines, c’est-à-dire les alvéoles. L'organisme aurait probablement facilement triomphé. Mais ces inflammations successives auraient accéléré la marche de la sclérose, que nous voyons déjà nettement accusée après deux mois, et, peu à peu, sous l'influence de cette épine permanente, la rétraction cicatricielle se serait produite, entraînant avec elle la dilatation bronchique et les autres signes qui caractérisent la sclérose pulmonaire confirmée.

Notre hypothèse nous semble des plus plausibles, sil’on veut comparer à ce quise passe dans le poumon, le processus qui, dans le derme, conduit comme nous l'avons vu, à la dermite chronique hypertrophique.

L’envahissement des lymphatiques n’est du reste pas exclusivement propre aux broncho-pneumonies érysipéla-

teuses. Si ces vaisseaux sont primitivement envahis dans les cas d’inflammation par propagation, ils le seront secondairement dans les autres broncho-pneumonies streptococciques,ainsi que Mosny le note expressément dans sa Thèse et que nous avons pu le constater nous-même. Nous voulons simplement attirer l’attention sur cette relation entre la sclérose pulmonaire et la persistance du streptocoque dans les lymphatiques, espérant que des faits nouveaux viendront la confirmer plus tard et élargir encore le cadre des affections reconnaissant le streptocoque comme agent pathogène immédiat ou éloigné.

Outre qu’il peut y être propagé par les voies lymphatiques, le microorganisme pathogène peut être inoculé directement à la surface pulmonaire, ainsi que l’expérience le reproduit facilement. Il suffit, en effet, d'injecter quelques gouttes de culture très virulente dans la trachée d’un lapin pour que celui-ci succombe en peu de temps, présentant à l’autopsie une exsudation diffuse non coagulée, ayant envahi les deux poumons dans leur totalité et amené la mort par asphyxie. Les cultures peu ou moyennement virulentes restent sans effet.

Propagation par le larynx et les bronches ou inoculation directe, telles sont les conditions pathogéniques les plus habituelles des complications pleuro-pulmonaires de l’érysipèle. Néanmoins, nous pensons que la séreuse pleurale peut être atteinte d’une autre manière. Les microbes peuvent en effet, pénétrer à travers la paroi thoracique, envahissant par la voie lymphatique le feuillet pariétal de la plèvre, comme nous l'avons vu se propager du poumon au feuillet viscéral. Les observations de Fehleisen, auxquelles nous faisions allusion plus haut, se rapportent probablement à ce mode pathogénique.. Il en est de même des autres cas, où une pleurésie est venue compliquer un érysipèle limité à la paroi thoracique.

Nous ne dirons qu’un mot de la pleurésie purulente,dont les rapports avecl’érysipèle sont mal déterminés. Dans les

cas de Pirogoff, cet auteur considère l’érysipèle non comme la cause, mais comme une complication de la pleurésie purulente. En dehors des faits dans lesquels l’érysipèle s’est terminé comme une pyohémie, nous n’en connaissons pas d’autres observations.

Enfin, lorsque la septicémie sanguine est effectuée, les streptocoques peuvent atteindre le poumon par la voie sanguine. Les lésions que nous avons pu observer dans des cas analogues, consistent principalement en une distension considérable des capillaires sanguins, dans lesquels on peut colorer les streptocoques comme dans tous les autres vaisseaux de l’économie. Nous n’avons point noté de modification notable du parenchyme pulmonaire. Néanmoins, ce mode d'infection a été invoqué à plusieurs reprises, et si Lukomsky en a rapporté une observation peu probante, l’origine vasculaire des lésions, dans le fait de Petitjean, semble bien avoir été établie par Denucé.