ALTÉRATIONS DU CŒUR DANS L’ÉRYSIPÈLE

Péricardite érysipélateuse. — Péricardite sèche. — Observation personnelle d’un début de péricardite érysipélateuse au niveau d’une ancienne plaque laiteuse. — Péricardite avec épanchement. — Modes d'infection du péricarde. — Voie lymphatique, — Voie sanguine.

Endocardite érysipélateuse. — Forme légère et curable. — Examen négatif du sang. — Forme végétante et infectieuse. — Observations personnelles dans lesquelles la vérification microbiologique a pu être faite.

Myocardite érysipélateuse. — Lésions parenchymateuses. — Cœur feuillemorte. — Lymphangite du cœur sans lésion du muscle. — Dégénérescence pigmentaire par action toxique.

Lorsque l’érysipèle frappe l'organe central de la circulation, ce qui, d’après les observations de MM. Jaccoud et Sevestre, constitue un fait assez fréquent, il peut envahir son enveloppe séreuse, son revêtement interne ou son parenchyme musculaire. En un mot, on peut décrire une péricardite, une endocardite et une myocardite érysipélateuse. Ces trois lésions sont loin d'offrir une pathogénie univoque et leuranatomie pathologique est encore bien mal établie.

$ 1. — Péricardite érysipélateuse.

Elle peut être sèche ou accompagnée d'épanchement. Les observations de péricardite sèche suivie d’autopsie sont rares. M. Sevestre note bien, dans un cas, un léger épaississement de la séreuse,sans rougeur ni exsudat, et M. Du-

rozier à bien rencontré dans une nécropsie d’érysipèle thoracique, le péricarde rouge et épaissi par place. Néanmoins, ces observations ne rappellent que de loin l’aspect de la péricardite sèche classique. Dans une autopsie, dont on trouvera les détails à la fin de l'observation II, nous avons pu constater la présence d’un début de péricardite, dont la pathogénie, facile à constater sur des coupes, nous a semblé des plus intéressantes.

C'était au niveau d’une plaque laiteuse située sur la face antérieure du cœur. Malgrél’aspect déjà ancien de la lésion, elle semblait être le siège d’un processus inflammatoire récent. En effet, elle était infiltrée par une sorte d’éœdème séreux qui lui donnait uneapparence turgescente. En même temps, sa surface était recouverte d’une légère couche de fibrine coagulée, que l’on pouvait facilement enlever avec le doigt. Le reste de la séreuse était complètement sain.

Sur une coupe, nous pümes reconnaitre que le tissu fibreux déjà ancien et organisé de la plaque laiteuse contenait un grand nombre de capillaires sanguins dilatés, dont un certain nombre contenaient une grande quantité de streptocoques. On voyait également quelques microbes épars hors des vaisseaux. Iln’y avait pas grande migration leucocytaire, néanmoins la présence des microorganismes expliquait bien le processus récent dont le péricarde était le siège, et démontrait l'apport des germes pathogènes par la circulation sanguine. Ce cas semble d’autant plus intéressant que la plaque laiteuse semblait former là un locus minoris resistentiæ, puisque tout le reste du péricarde ne présentait aucune altération. Ce rôle d'une inflammation ancienne dans la localisation microbienne, nous semble important à mettre en relief.

La péricardite avec épanchement est plus commune que la péricardite sèche. Dans ce cas, la cavité séreuse contient un liquide louche dans lequel nagent des flocons fibrineux. Les feuillets sont recouverts d’une épaisse fausse membrane.

A l’examen microscopique, on trouve dans les mailles de la fibrine, des leucocytes, ainsi que de nombreuses chainettes de streptocoques, incluses ou non dans l’intérieur des cellules.

Dans la plupart des cas publiés, le péricarde sefnble s'être infecté par suite de ses nombreuses connexions lymphatiques. Dans plusieurs observations (deux de Denucé, une personnelle), la péricardite était secondaire à une pleurésie due à l’érysipèle. Dans celle de Gobé, l’épanchement péricardique était lié à la présence d’un érysipèle de la paroi thoracique. L’infection sanguine doit néanmoins être capable de la produire. Il serait difficile d'expliquer autrement les cas de péricardite purulente à streptocoques primitive, comme celui qu'a présenté Duflocq à la Société anatomique. Chez le cobaye, du reste, la septicémie sanguine s’accompagne fréquemment d’un épanchement fibrineux péricardique, dans lequel on retrouve le streptocoque à l’état de pureté.

Quant aux péricardites sèches, étudiées cliniquement par MM. Jaccoud, Sevestre, et plus tard par Hesse et Zuelzer, elles accompagnent souvent l’endocardite et guérissent avec elle. Nous sommes donc réduit aux hypothèses, en ce qui concerne leur anatomie pathologique et leur pathogénie.

$ 2. — Endocardite érysipélateuse. :

L'histoire de l’endocardite érysipélateuse est plus riche en documents cliniques qu’en constatations anatomiques. On peut, néanmoins, en décrire deux formes bien distinetes : l’une, qui guérit presque toujours et qui est presque complètement superposable par ses complications immédiates et parfois même éloignées à l’endocardite rhumatismale ; l’autre, au contraire, qui tue, présentant l’évolution et les lésions de l’endocardite infectieuse.

La première s’accompagne fréquemment de péricardite sèche ; M. Jaccoud, qui a attiré l'attention sur elle, dès 1873, ne l’a jamais vue siéger qu'aux orifices auriculoventriculaires; elle donne lieu, le plus souvent, aux signes physiques d'une insuffisance mitrale aiguë ; mais sa pathogénie et les lésions qui la caractérisent restent encore un peu énigmatiques. Bien que les partisans de l'infection sanguine constante considèrent cette endocardite que l’on voit apparaître, même au cours des érysipèles de moyenne intensité, comme une preuve péremptoire en faveur de leur théorie, il faudrait néanmoins pouvoir appuyer cette affirmation sur des données positives.

Pour notre part, dans deux cas très nets d’endocardite mitrale, que nous avons observés, les malades atteints d’un érysipèle assez grave ne présentaient aucun antécédent cardiaque. Nous ne pümes constater de frottements péricardiques, mais, pendant quatre ou cinq jours, les modifications du premier bruit, qui, d'abord voilé, devint dur et presque soufflant, nous indiquèrent que l’endocarde était touché ; la localisation à la pointe du cœur imposait lorifice auriculo-ventriculaire gauche comme siège de la lésion. Or, chaque fois, les ensemencements que nous avons faits avec le sang de ces malades sont restés stériles bien que nous ayons répété nos investigations, en opérant avec une quantité considérable de sang (un centimètre cube environ). Nous ne pouvons donc rien conclure de ces expériences, restées négatives.

Les mêmes doutes n'existent pas, au point de vue de l’action directe du streptocoque dans la pathogénie de l’endocardite infectieuse qui peut, dans certains cas rares, compliquer l’érysipèle. De pareils faits ont été publiés par Tutschek, Gendron, Dalché et Lenté. L'évolution et la lésion sont semblables, ainsi que le fait remarquer G. Lion, à celles de l’endocardite qui accompagne la pyohémie ou la septicémie puerpérale. Elle revêt, le plus souvent, la forme végétante avec embolies multiples, rarement la: forme

ulcéreuse. Mais Lion se trompe, en disant que Denucé a, dans un cas d’érysipèle, trouvé le streptocoque à la surface de la végétation valvulaire. Le fait auquel il fait allusion et qui est consigné en note dans la Thèse de Denucé, a trait à une endocardite infectieuse, suite de fièvre puerpérale. La nature streptococcique de l’endocardite infectieuse, suite d’érysipèle, bien que très possible a priori, n'avait donc pas jusqu'ici, à notre connaissance, reçu de sanction positive. Nous avons pu, dans un cas absolument typique, faire cette vérification et démontrer, par les lamelles et les cultures, la présence du streptocoque dans la végétation de l’endocarde. Il s'agissait d’un ancien cardiaque, alcoolique, qui au cours d’une rechute d’érysipèle de la face, mourut en présentant des phénomènes infectieux très violents. À l’autopsie, que l’on trouvera détaillée à l’observation IE, nous constatâmes l’existence d’une endocardite végétante occupant la valvule mitrale en entier, ainsi que la ‘valvule tricuspidienne. Deux petites végétations siégeaient également sur une des sigmoïdes aortiques, près du bord libre de sa face intérieure. Ces végétations, plus grosses sur la valvule mitrale, dont elles occupaientle bord libre, variaient du volume d'un grain de mil à celui d’un pois. Histologiquement, elles étaient constituées par un réticulum fibrineux dense, contenant un grand nombre de leucocytes et surtout de microorganismes en chainettes, que les cultures identifièrent avec Le streptocoque érysipélateux. Les microbes se trouvaient en abondance dans le sang et les autres organes.

Nous avons eu le bonheur de voir, peu de temps après, cette observation corroborée par un nouveau cas de cette rare complication. M. le professeur Jaccoud a consacré une magistrale clinique à l'étude de ce fait, qui, par la vérification anatomique et bactériologique, couronne les travaux de notre maître sur cette si intéressante question, et constitue le premier document positif sur le rôle patho-

gène direct du streptocoque dans l’endocardite érysipélateuse mortelle.

$ 3. — Myocardite érysipélateuse.

De même que dans les autres maladies fébriles, le myocarde, le muscle le plus susceptible de l’économie, doit ressentir les effets de l’adultération du sang. La myocardite franche est pourtant assez exceptionnelle. Il ne semble pas que le poison érysipélateux ait, au même point que les autres poisons bactériens, une élection pathologique sur la fibre cardiaque. Dans certains cas, néanmoins, principalement parmi ceux étudiés par Ponfick, nous trouvons signalées les altérations décrites par Hoffmann, Zenker, Hayem, sous le nom de myocardite infectieuse, myosite symptomatique.

Elles existaient au plus haut degré dans un cas que nous avons observé, en 1885, dans le service de M. Cornil, et dans lequel nous avons déjà signalé l'existence d’une péricardite avec épanchement purulent. Le cœur était mou, flasque, le muscle friable, couleur feuille-morte.

L'examen histologique n'a malheureusement pas été fait.

Dans ce cas extrême, nous pensons que la myocardite était secondaire à la péricardite, greffée elle-même sur la pleuro-pneumonie streptococcique. Il est donc bien probable que le streptocoque avait agi directement en pullulant dans les espaces intermusculaires, dont les connexions lymphatiques avec la séreuse péricardique sont si étroites. La présence du streptocoque, même en grande quantité dans les capillaires sanguins, n’amène pas, en effet, aussi rapidement des modifications parenchymateuses. Chez le malade de l'observation IT, nous avons pu voir, en effet, des capillaires complètement remplis par des amas microbiens, sans éveiller autour d’eux une grande réaction inflammatoire. Dans l'étendue d’une coupe, c’est