ALTÉRATIONS DU SANG DANS L'’ÉRYSIPÈILE

Modification des éléments figurés. — Variations du nombre des globules rouges. — Peu d'importance des modifications morphologiques signalées par les auteurs. — Augmentation du nombre des granulations protoplasmiques. — Variation du nombre des globules blancs. — Recherches de MM. Troisier et Vulpian. — Numérations de Malassez.

Modificalions du sérum. — D’après les anciens, augmentation de la fibrine

- coagulable. — Présence de la bile dans le sang. — Présence probable de diastases dans le sang des érysipélateux, — Aspect spécial du sang infectieux. — Propriétés mordicantes. — Modifications des propriétés physiologiques. — Expériences de Roger sur la virulence du streptocoque cultivé sur le sérum d'animaux vaccinés.

Présence ou absence du streptocoque dans le sang. — Opinions opposées des bactériologistes. — Faits en faveur de la localisation exclusive dans le système lymphatique. — Examens directs. — Faits exceptionnels en faveur du passage accidentel du microbe dans le sang au cours des érysipèles de moyenne intensité.

Voies de pénétration du streptocoque dans le sang non au niveau de la plaque, mais par l'intermédiaire du système lymphatique et du canal thoracique. — Destruction des streptocoques dans le sang probablement au niveau des capillaires de la grande circulation. — Rôle de l’endothélium vasculaire, de la rate. — Importance des vieilles lésions vasculaires dans la localisation du streptocoque. — Manifestations cutanées liées à l’adultération sanguine. — Rash. — Purpura.

Il ne se produit pas, en un point de l’économie, une fermentation aussi accusée que celle provoquée dans lestissus par la pullulation du streptocoque, sans qu'il en résulte une modification plus ou moins considérable du milieu sanguin. Maintenant que les découvertes récentes

sur les microorganismes et leurs produits solubles tendent à édifier une théorie humoriste nouvelle, sur des bases se rapprochant de plus en plus de la certitude scientifique, c’est dans ces altérations du sang à la suite des maladies infectieuses, qu'il convient de chercher, dans bien des cas, le lien sympathique qui, dans les théories anciennes, unissait les différents organes et constituait leur solidarité devant la maladie. Aussi étudierons-nous les altérations du sang dans l’érysipèle avant de passer à l’étude des lésions des parenchymes qui ne sont pas envahis par simple propagation du processus érysipélateux.

Bien quenous considérions comme absolument exceptionnel le passage des streptocoques dans la circulation sanguine au niveau de la lésion locale, il n’en est pas moins vrai que le sang est modifié au moins chimiquement par son passage au niveau de la plaque érysipélateuse et que cette modification à ce niveau amène par le brassage continuel de la masse sanguine une adultération du milieu interne tout entier. Les parenchymes subissent le contrecoup de ce changement mésologique, qui se traduit par un trouble physiologique ou même anatomique de leurs cellules.

La lésion sanguine porte sur les éléments figurés et sur le sérum.

Nous serons bref sur les variations de nombre des globules rouges dans l’érysipèle qui sont surtout bien connus depuis les recherches de Malassez, communiquées à la Société anatomique en 1873. Ainsi que put plus tard le constater Denucé, lenombre des hémalies diminue dans l’érysipèle, comme dans la plupart des maladies fébriles. Nos numérations nous ont conduit au même résultat. Cette diminution, qui n’est du reste jamais très considérable dans les érysipèles ordinaires (500,000 à 4 million au plus) est compensée au moment de la guérison par une crise hématoblastique, ainsi que l’a établi M. Hayem. Cette diminution de nombre est la seule particularité intéressante

en ce qui concerne les globules rouges. En dehors de leur tendance, comme dans toutes les phlegmasies un peu accentuées, à se mettre en pile en circonscrivant des espaces fermés, nous n'avons pu constater aucune altération morphologique, ni rencontrer dans de nombreux examens, soit les déformations globulaires décrites par Hueter et Tillmanns, soit les modifications dans leur diamètre qui avaient élé indiquées par Hiller et Northon Withney.

Les granulations sanguines amorphes présentent quelques varialions intéressantes. M. Troisier avait depuis longtemps signalé l’augmentation du nombre des granulalions du plasma sanguin. Dans nos examens, il nous a semblé que cette augmentation portait principalement sur les granulations qu'Ehrlich décrit sous le nom de basophiles, en raison de leurs affinités microchimiques. Nous avons toujours également rencontré un grand nombre de corps granuleux, que M. Hayem décrit sous le nom de plaques phlegmasiques, sur la nature desquelles on est bien loin d’être encore fixé.

Mais, c’est surtout les modifications des globules blancs qui sont intéressantes. M. Malassez, dans de patientes recherches, a obtenu les résultats suivants : IL considère, dans la numération des leucocytes, un chiffre absolu se rapportant au nombre total des globules blancs dans un millimètre cube de sang et un chiffre relatif ayant trait à la proportion qui existe entre le nombre des globules rouges et celui des globules blancs d’une même quantité de sang. Or, dans l’érysipèle, on trouve dans le sang de la circulation générale, une diminution du chiffre absolu avec une augmentation du chiffre relatif, augmentation qui avait égaré MM. Troisier et Vulpian, les méthodes de numérations rigoureuses étant alors peu employées en clinique. Dans le sang pris au niveau de la plaque érysipélateuse, la diminution est à la fois absolue et relative, et le chiffre des globules rouges se rapproche de la normale, en raison de la concentration que fait subir au sang la con-

centration du plasma. M. Malassez, qui, après les objections de Walter Moxon et Goodhart, a vérifié à nouveau ses résultats, veut voir dans ce fait une preuve mathématique de la diapédèse des leucocytes au niveau de la lésion érysipélateuse.

Quant à la morphologie de ces leucocytes, Hiller prétend qu'ils sont plus granuleux qu’à l’état normal. Ce que nous savons maintenant des différences de structure et d’origine des différents éléments blancs du sang, nous font considérer cette observation comme de peu de valeur,

Les lésions du sérum, d'ordre purement chimique, sont malheureusement peu connues, malgré leur intérêt, devenu chaque jour plus prépondérant. Les anciens humoristes, Schônlein, entre autres, y avaient trouvé des pigments biliaires pour les besoins de leur théorie. Leur manière de diagnostiquer la présence de la bile par le goût plus ou moins amer était, du reste, peu scientifique.

Nous ne sommes, maintenant, guère plus avancés et ne connaissons guère que les variations de la quantité de la fibrine signalée pour la première fois par Andral et Gavarret. Cette augmentation considérable de la fibrine est sensible microscopiquement, par la formation sur la lame d’un réseau fibrineux se rapprochant du type n° 2 de M. Hayem, réseau que nous avons pu constater dans tous les cas d’érysipèle de moyenne intensité.

Le dosage en poids constate également une quantité supérieure au double et au triple de la quantité normale, ainsi qu'il résulte des analyses de Popp, Zimmermann, Heller, Scherer, etc. Ce dernier signale également l’augmentation des matières extractives ; nous savons quel aveu d’ignorance cache cette dénomination. L’albumine, d’après Becquerel, est diminuée en proportion inverse de l’augmentation de fibrine. Ce balancement s'explique facilement avec les données actuelles sur la coagulation sanguine.

Si l’on va du reste, plus avant dans la question, on trouve que ces varialions sont elles-mêmes liées à la présence

d’une plus grande quantité de ce ferment de la fibrine, qui semble appartenir à la classe encore bien peu étudiée des diastases. Cette présence des diastases dans le sang érysipélateux, quelles que soient leurs origines microbiennes ou organiques, est du reste corroborée par le fait suivant : dans les érysipèles infectieux (et, du reste, cette proposition peut se généraliser à d’autres affections) dans lesquels se trouve pendant la vie une augmentation de fibrine, le cœur est, à l'autopsie, rempli d’un sang noir, épais, poisseux et incoagulable. Ce changement d'état de la fibrine, en dehors du processus de la putréfaction et en présence du seul streptocoque existant dans le sang dans ces cas-là, ne peut être rapporté qu'à une diastase soit sécrélée par ce microbe, soit préexistante dans le sang.

Du reste, si les propriétés chimiques sont difficiles à analyser, nous avons pu constater, avec notre ami Dauriac, qui nous aïidait dans une autopsie d’érysipèle infectieux, que le sang était doué de propriétés mordicantes d'ordre purement chimique, car le simple contact d’une goutte sur la peau produisait presque aussitôt de la rubéfaction et de la démangeaison.

A côté de ces modifications chimiques, un peu hypothétiques, nous l’avouons, et peut-être par leur intermédiaire se placent les modifications physiologiques du sérum. Nous ne parlerons pas ici de son action sur les cellules des tissus, mais de ses propriétés physiologiques comme bouillon de culture. Roger, en effet, a fait à ce point de vue une observation intéressante sur le sérum du sang des animaux ayant supporté, sans y succomber, une infection érysipélateuse. Y ayant cultivé du streptocoque, ce dernier s’y est développé en abondance; maïs, alors que ses propriétés végétatives étaient intactes, il sembla, au contraire, totalement dépouiller ses facultés virulentes et se montra inoffensif dans les inoculations. Nous regrettons de n’avoir pu nous placer dans des conditions identiques aux siennes, et les expériences négatives que nous avons failes, ne nous

semblent pas suffisantes pour être opposées à ces intéressauts résultats, dont on peut tirer de curieuses déductions sur le mécanisme de l’immunité.

Mais, la question la plus importante parmi cellés que soulèvent les altérations du sang dans Pérysipèle, est certainement celle de la présence ou de l’absence des microorganismes pathogènes dans le milieu sanguin. Le problème n’est pas aussi simple à résoudre qu'il le paraît tout d'abord ; la preuve en est dans la divergence totale des deux opinions qui se partagent la science,

Les uns, se basant sur leurs examens histologiques, et les ensemencements du säng pendant l’érysipèle, affirment que le streptocoque n’existe que dans l’intérieur des espaces et des vaisseaux lymphatiques et ne pénètre jamais dans les vaisseaux sanguins. Fehleisen, en posant les bases de la bactériologie de l’érysipèle, a formulé ce principe.

Les autres, au contraire, et, parmi eux, Lukomsky, Denucé, Neumann et les auteurs de l’article du Dictionnaire de Dechambre, prétendent que dans l’érysipèle l'infection sanguine est constante. Ils appuient celte opinion sur l'existence fréquente de complications internes, inexplicables, d’après eux, sans l'intervention directe du microbe,

Nous croyons que là, comme dans beaucoup d’autres discussions médicales, la vérité n’est dans aucune de ces opinions absolues, et que la distinction clinique en local ét infeclieux, correspond à un caractère objectif, la présence ou l'absence du streptocoque dans le sang. Dans bien des cas d’érysipèle franc, mais d'intensité moyenne (dix-huit observations), nous avons ensemencé 1 centimètre à 2 centimètres cubes de culture du sang du doigt dans le bouillon de

bœuf gélanisé en assez grande quantité pour diluer abon-

damment le liquide sanguin. Nos résultats ont loujours été négatifs, bien que dans onze cas l’urine contienne un peu d’albumine. Nous avons également insisté sur la distribütion des microbes sur les coupes et leur absence absolue

dans l’intérieur des capillaires sanguins. Les assertions de Fehleisen nous semblent donc vérifiées, en tant que faits d'observation ou d'expérience.

D'un autre côté, au contraire, dans trois cas mortels d'érysipèle, nous avons obtenu, avec le sang du cœur, des cultures abondantes de streptocoque. Deux fois, nous avons constaté sa présence dans les urines. Nous ne pouvons, non plus, élever de doutes sur l'interprétation des constatations nécroptiques de Denucé, Neumann, Escherich et Fischl; qui ont isolé le streptocoque du sang de divers organes. Dans les érysipèles mortels, il semble donc que le streptocoque infecte le sang en abondance. Mais, à quel moment cetle affection a-t-elle lieu? Nous savons, en effet, que dans les affections microbiennes les plus localisées, le microbe peut passer dans le sang au moment de l’agonie, sans qu’il soit possible d'affirmer pour cela son existence dans le milieu sanguin pendant la vie (Talamon). Il est probable que cette conception, que nous avons pu vérifier dans plusieurs cas, peut s'appliquer à un certain nombre de faits dans lesquels le streptocoque a été retrouvé dans le cœur des érysipélateux. Mais, il est certains faits dans lesquels le passage et la pullulation du microbe dans le sang pendant la vie, ne sauraient être mis en doute. Par exemple, en dehors des nombreuses observations, d’érysipèles terminés par pyohémie, nous pouvons citer deux cas d’endocardite infectieuse survenue dans le cours d’un érysipèle. Dans cétte occurrence, le passage pendant la vie est incontestable. Nous n’insisterons donc pas sur cette possibilité d'infection sanguine dans les érysipèles mortels.

Lorsque la vérification nécroptique fait défaut, il est plus difficile de se prononcer. Les ensemencements restent stériles; c’est une probabilité etnon une certitude d'absence du microbe dans la totalité de la masse sanguine. D'autre part, certaines observalions cliniques tendent à démontrer la possibilité du passage dans le sang. M. Reclus a signalé

z LE.

au Congrès de Chirurgie une observation très intéressante à ce point de vue. Il s'agissait d’une femme, porteur d’un hématome de la paroi abdominale qui, prise d’un érysipèle de la face, infecta cet hématome et le transforma en un abcès dans lequel on trouva le streptocoque à l’état de pureté. D’autres observations de ce genre ont été publiées. Nous en rapprocherons celles dans lesquelles le streptocoque a été retrouvé dans l’urine, ce qui n’a pas lieu, du reste, dans tous les cas d’albuminurie au cours de l’érysipèle.

Il est donc ‘probable que jamais la question ne sera tranchée d’un côté ou d’un autre, car les faits sont complexes et ne peuvent être réduits à une formule générale. Ce que l’on peut affirmer, c’est que l’infection sanguine est possible, qu’elle existe dans un certain nombre de cas dont on ne peut préciser la fréquence, mais qu’elle est une complication et non un élément nécessaire. En un mot, comme M. G. Sée l’a dit dit de la pneumonie, l’érysipèle est une infection locale pouvant, secondairement, devenir une infection générale.

Le streptocoque de l’érysipèle peut donc pénétrer dans le sang. Mais, par où et comment celte pénétration peutelle s’effectuer? Au premier abord, il semble tout naturel d'admettre que c’est au niveau de la plaque érysipélateuse, et, que des espaces conjonctifs, le microbe passe facilement dans les vaisseaux sanguins. Mais, là encore, la question n’est pas aussi simple que le pensent les auteurs de l’article du Dictionnaire de Dechambre, qui soutiennent cette opinion, incontestable à leur avis : « Pourquoi le milieu sanguin, disent-ils, serait-il interdit à un micrococcus qui pullule dans les espaces lymphatiques, dont les relations avec la circulation sanguine sont des plus directes? » Nous ignorons comme eux la nature intime des relations qui unissent les deux circulations et la barrière qui les sépare; mais, il suffit de regarder une coupe d’érysipèle pour se convaincre que cette barrière est suffisante pour protéger

le milieu sanguin. Même au niveau d’une suffusion hémorragique légère, nous n'avons jamais constaté de visu au niveau de la plaque ce passage du streptocoque dans le sang, ni même rien observé des conditions qui pourraient le rendre possible. Les capillaires sanguins ne sont en effet, modifiés que dans les cas d’érysipèle phlegmoneux, et nous avons vu plus haut que la plupart du temps, l'apparition de la suppuration coïncide avec une détente des phénomènes généraux.

Notre conviction absolue est, au contraire, que l’infection sanguine se fait parle mélange physiologique de la lymphe et du sang au niveau de l'embouchure du canal thoracique ou de la grande veine lymphatique dans les veines sousclavières. Cette opinion nous semble seule expliquer tous les faits, Nous avons vu, en effet, les streptocoques entrainés avec les leucocytes dans les canaux lymphatiques, et là, être détruits par digestion intra-cellulaire. Cette destruction se fait assez vite à l’état normal, pour que, dans nos érysipèles expérimentaux, nous n’ayons pas pu en constater l’achèvement dans les ganglions. Mais que pour une raison ou une autre, cette réaction ne se produise pas, soit que les leucocytes ne jouissent pas de leurs propriétés protectrices chez un organisme affaibli, soit qu'un streptocoque plus virulent vienne, par ses sécrétions, s’opposer à leur activité, qu'adviendra-t-1l? Entraînés quand même par le courant plasmatique, ils traversent plus ou moins rapidement lymphatiques et ganglions et iront, par les voies physiologiques, inonder le sang et produire une septicémie sanguine. L

C'est donc le plus ou moins grand nombre d'obstacles que rencontre le streptocoque, entre la porte d'entrée par laquelle il pénètre et le canal thoracique dont on oublie trop le rôle capital, qui décide de l'infection générale ou de la localisation de la lésion. Nous ne reviendrons pas sur ce que nous avons dit à propos de la virulence du streplocoque. Le maximum de virulence se rencontre lorsque la

lésion locale est réduite à son minimum, et que la septicémie sanguine est rapide et intense. Dans l’abcès local, au contraire, le microbe ne dépasse pas les premières voies lymphatiques. Entre ces extrèmes, on voit toutes les transilions. Lymphangites des réseaux, des troncs; adénite des ganglions voisins, lointains : septicémie légère et curable, pyohémie, septicémie rapidement mortelle. Telles sont les étapes plus ou moins rapidement parcourues.

Dans certaines piqüres anatomiques, l’on peut suivre presque de minule en minute le chemin parcouru par le streplocoque, à la trainée de lymphangite qui part de la plaie, traverse le ganglion épitvochléen, les ganglions axillaires, puis plonge dans la profondeur, précédant de quelques heures l’explosion des accidents généraux.

Il est donc facile de comprendre que la protection exercée par le système lymphatique est la clef de toutes les modalités de réaction de l’organisme vis-à-vis le streptocoque. Cette protection sera d’autant plus efficace que le trajet à suivre sera plus long et les obstacles ganglionnaires plus nombreux, ce qui explique avec quelle facilité l'infection sanguine se réalise lorsque le péritoine est envahi par les microorganismes.

Une fois versés dans le sang, que deviennent les streptocoques? A celte question encore il est difficile de répondre. Dans certains cas, les microbes s'emparent du milieu sanguin, y pullulent et amènent rapidement la mort, sans que l'organisme se soit, au contraire, départi de son rôle passif. Mais ces cas sont exceplionnels. La plupart du temps, l’organisme se défend et souvent même reste vainqueur. Nous ne développerons pas ici toutes les théories qui ont été émises sur la destruction des microorganismes introduits dans l’économie. Ceci nous entraînerait trop loin hors de notre sujet et touche à des questions générales au-dessus de notre compétence. Nous serons donc aussi bref que possible.

Les faits que nous avons pu constater sont les suivants : dans la plupart des cas, les microbes en circulation dans la voie sanguine sont englobés dans les leucocytes. Exceptionnellement, et seulement dans les cas infectieux (dans l'observation Il, par exemple), on les trouve en amas libre dans la circulation sanguine. Ces leucocytes remplis de microorganismes sont très communs sur la coupe des artères ; ils sont rares, au contraire, dans celles des veines, sauf peut-être celles du foie. Cette différence est surtout sensible sur des coupes du tissu rénal, alors même qu'il y a peu de lésions parenchymateuses.

Il semble donc que les microorganismes et les leucocytes qui les contiennent soient éliminés ou plutôt détruits à leur passage dans les capillaires, et cela est bien en rapport avec le rôle phagocytaire de l’endothélium vasculaire, soutenu et démontré par Metchnikoff. Ce fait est surtout évident, en ce qui concerne les cellules étoilées qui représentent l’endothélium vasculaire à la surface des travées hépatiques, et nous les avons vues bourrées de microbes, alors que les cellules hépatiques voisines n’en contenaient aucun et semblaient normales. La rate semble également jouer un grand rôle dans la destruction des microbes ; mais les coupes de cet organe ne nous ont rien montré qui ‘semble particulier au streptocoque. Il est bien probable, du reste, que le rôle destructeur, bien que prédominant dans la rate, appartient au système vasculaire tout entier, et l’on comprend facilement comment les anciennes lésions peuvent créer des points vulnérables qui permettent au microorganisme de s'implanter et de vivre. Nous rappellerons, à ce propos, que dans un cas d’endocardite végétante dont nous avons été témoin au cours d’un érysipèle, le malade était un ancien cardiaque.

Mais il est difficile d'aller plus loin dans cette voie, sans entrer dans. le domaine de pure hypothèse; le fait reste néanmoins acquis de la destruction des microbes dans la circulation sanguine; quelles que soient la part de l’action

chimique du sérum et celle de l’action physiologique des cellules.

$ 1. — Manifestations cutanées de l’érysipèle secondaires à l'infection générale.

En dehors des affections cutanées locales que le streptocoque est susceptible de produire à son point d’inoculation, il semble qu’il soit capable d’agir par lui-même ou ses produits sur la circulation cutanée, au point d’amener, dans certains cas, la production d’une éruption généralisée. Nous w'insisterons pas sur les manifestations cutanées de la septicémie, de la pyohémie, sur lesquelles M. Verneuil a attiré l'attention, et auxquelles Tremblay a consacré une longue étude. L'étude bactériologique de cas analogues fait encore défaut; mais il sera certainement intéressant de voir quel rôle peut jouer le streptocoque dans leur pathogénie, ainsi que dans les affections encore mal définies, que l’on a désignées sous le nom de scarlatine chirurgicale et scarlatine puerpérale, qui n’appartiennent certainement pas nosographiquement à la scarlatine vraie.

Dans l’érysipèle, les éruptions érythémateuses sont peu fréquentes, et il semble qu'il faille une susceptibilité particulière de la peau pour que cette action puisse se faire sentir.

Nous rapporterons l'observation d’une malade qui, depuis plusieurs mois guérie d’un exanthème scarlatiniforme, récidivant, présenta sous nos yeux une nouvelle et dernière poussée, à l’occasion d’un érysipèle de la face. Bourgeois cite quelques observations d’érythème etd’herpès survenus au déclin d’un érysipèle.

Mais la manifestation cutanée la plus intéressante de l'érysipèle est certainement l’érysipèle hémorragique, affection rare, et dont M. Verneuil a rapporté une observa-

. tion très complète et du plus haut intérêt. Cette forme

mor

grave, ne survenant que chez les individus déjà affaiblis, est en tout comparable aux formes hémorragiques des fièvres éruptives. Bien que les examens directs fassent encore défaut, on peut, sans crainte, émettre l'hypothèse qu’il s’agit encore là d’une action streptococcique spéciale, d’une modification dans son mode d'infection, amenant la production d'un purpura par sa généralisation, après avoir donné lieu à un érysipèle au niveau de sa porte d’entrée. Des travaux récents ont, en effet, démontré que le purpura hémorragique pouvait être dû à l'action de plusieurs microorganismes, parmi lesquels le streptocoque tient certainement le premier rang, au point de vue de la fréquence. Nous avons observé un cas formel de purpura, dans lequel nous avons trouvé le sireptocoque en abondance dans le sang pendant la vie.

De ces observations, nous pouvons rapprocher les faits cliniques trèsintéressants rapportés par Hallet Œxler, à la suite d'une épidémie ayant ayant sévi dans le nord du Vermont et dans le New-Hampshire, en 1842-1843. Il s'agissait en effet, d’une fièvre intense, brusque dans son début, semblant nettement contagieuse, s’accompagnant d'éruptions cutanées et d’érysipèle. Cette dernière manifestation était constante, et les engageait à donner à cette maladie le nom de fièvre érysipélateuse. Ce qui achèverait de faire supposer la nature streptococcique de cette affection, estle fait consstaté par les auteurs cités plus haut, d’une épidémie de fièvre puerpérale à forme rapidement mortelle, qui commença et cessa en même temps que l’épidémie de fièvre

érysipélateuse.