‹ Considérations pathogéniques et anatomo-pathologiques sur l'érysipèle ses formes et ses complications essais sur la virulence du streptocoqueChapitre 56 sur 123 · ALTÉRATIONS DES VAISSEAUX SANGUINS DANS L’ÉRYSIPÈLE · texte numérisé non relu

ALTÉRATIONS DES VAISSEAUX SANGUINS DANS L’ÉRYSIPÈLE

Lésion des artères. — Embolies coccifères des grosses et petites artères. — Lésions vasculaires des grosses artères, d'après Ponfick. — Lésions vasculaires dans l’érysipèle phlegmoneux.— Oblitération des vaisseaux afférents. — Rareté des hémorragies.

Lésions des veines. — Phlébite par propagation directe. — Théorie de l'érysipèle veineux. — Phlébite par injection générale. — Streptocoque et phlegmatia alba dolens. — Observations personnelles.

Malgré l’adultération du sang, due soit à la présence du streptocoque dans le milieu interne, soit aux produits s0lubles puisés au siège de l’inflammation, les altérations des gros vaisseaux sont loin d’être fréquentes, et nous n'avons que peu de documents nouveaux à apporter surtout en ce qui concerne les artères.

$ 1. — Lésions des artères.

En dehors des embolies coccifères volumineuses, qui peuvent amener l’oblitération d’un gros tronc artériel, ainsi que Tutschek en cite un exemple se rapportant à l'aorte, on trouve assez souvent, surtout dans le rein, de petits infarctus dus à l’oblitération d’un petit vaisseau afférent par des colonies streptococciques. Mais, dans ces cas-

là, néanmoins, les parois sont, à ce qu’il nous a semblé, peu altérées.

Néanmoins, Ponfick a signalé, en dehors de ces lésions accidentelles, une altération qu’il considère comme constante, et qui doit être rapportée à l’adultération sanguine. Elle consiste en une tuméfaction granuleuse des cellules de l’endothélium vasculaire, se terminant par leur entrainement dans le courant sanguin. La tunique moyenne est infiltrée de leucocytes et les fibres élastiques altérées deviennent friables. Ces altérations, dont certaines doivent êlre cadavériques, se rencontrent surtout, d’après Ponfick, dans les gros vaisseaux, tels que l'aorte et l'hexagone de Willis. Nous ne connaissons pas d'observations d’anévrismes consécutifs à l’érysipèle, bien que ces lésions doivent y prédisposer au même litre que les lésions artérielles typhiques, qui s’en rapprochent beaucoup.

Dans les érysipèles à tendances phlegmoneuses, chez lesquels, même lorsqu'ils ne se terminent pas par suppuration, les tissus sont infiltrés de la matière chromophile qui retient le violet et sur laquelle nous avons attiré l’attention, on constate de curieuses altérations des artères de moyen calibre qui traversent la plaque érysipélateuse. On observe une prolifération active des cellules de la tunique moyenne, amenant une sorte de dissociation de cette membrane; l’endothélium disparaît et il se produit une coagulation intravasculaire, dont le réseau fibrineux retient fortement la matière colorante; il y a donc une véritable artérite avec thrombose, qui semble due à la diffusion de cette matière chromophile. Dans les points, en effet, comme nous l’avons dit, où une artère volumineuse est simplement tangente à cette zone, la partie qui est en rapport avec le tissu altéré est seule lésée, et l’on voit nettement la coagulation intravasculaire commencer par le dépôt de fibrine sur la paroi qui y correspond. Cette oblitération vasculaire explique comment, dans les vastes décollements dus à des phlegmons érysipélateux, on ne

trouve, entre les deux paroïs de l’abcès, aucune bride vasculaire perméable pouvant donner lieu à une hémorragie Toutes les communications sanguines existant auparavant entre ces différents étages de l’hypoderme, ont été d’abord thrombosées, puis détruites.

Nous ne connaissons qu'une observation d’ulcération d'une grosse artère par un abcès érysipélateux. Elle a été rapportée par de Gastel et ne semble pas convaincante. Il s’agit, en effet, d’un homme ayant présenté un phlegmon érysipélateux du bras au déclin d’un érysipèle de la face. Cet abcès ayant été ouvert et drainé, il se produisit brusquement une hémorragie artérielle qui amena rapidement la mort et fut reconnue à l’autopsie comme due à une ulcération de l’humérale. Mais il fut constaté aussi que cette ulcération siégeait Juste au niveau où l'artère se trouvait en contact avec le tube à drainage, et Les lésions histologiques étaient limitées à ce point, malgré l'étendue de la dénudation artérielle. Il semble donc bien qu'il y ait là un processus traumatique, dont le rôle dans la pathogénie de l’ulcération a été considérable.

$ 2. — Lésion des veines.

Après avoir fait jouer un si grand rôle à la phlébite érysipélateuse, on l’a si bien oubliée dans ces derniers temps, qu’il n'en est fait nullement mention dans les travaux les plus récents.

Dans sa thèse d’agrégation, M. Troisier signale l’érysipèle parmi les maladies infectieuses pouvant engendrer la phlegmatia alba dolens, mais sans apporter d'observations. Depuis qu'avec Widal et Vaquez, le streptocoque est regardé comme le facteur le plus puissant de la phlébite secondaire, on pouvait s'attendre à trouver dans l’érysipèle un grand nombre de phlébites, si réellement le microbe se trouvait habituellement dans la circulation sanguine;

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néanmoins, les faits de phlegmatia par infection générale

sont très rares, et nous n’avons point trouvé, dans la

bibliographie, d'observations analogues à celles que nous avons pu recueillir.

La phlébite peut survenir par extension de la phlébite des petites veines au niveau des érysipèles à tendances phlegmoneuses, phlébite analogue à Partérite que nous venons de décrire. Ribes avait édifié, sur un cas de ce genre, sa théorie veineuse de l’érysipèle. M. Hayem communiqua à la Société anatomique une observation de phlébite des sinus, consécutive à une inflammation de la veine frontale au déclin d'un érysipèle de la face.

Dans d’autres cas, elle peut se manifester à la suite ou au courant d’un érysipèle dans des veines éloignées. Nous avons observé deux cas de phlegmatia alba dolens du membre inférieur, à la suite d’érysipèles de la face très graves, mais tous les deux, néanmoins, terminés par la guérison. Dans les deux cas, la phlébite a procédé par des poussées successives, coïncidant avec une élévation thermique durant vingt-quatre à quarante-huit heures et séparées par des intervalles apyrétiques à peu près égaux de sept à huit jours. Nous avons constaté de pareilles intermittences dans deux cas de phlegmatia puerpérales doubles et dans les différentes courbes thermiques publiées par les auteurs et se rapportant à cette dernière infection. Nous nous demandons quel rapport il doit y avoir entre l'évolution vitale du streptocoque dans l'organisme et la régularité dans la disposition et la disparition de ces poussées fébriles.

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