ALTÉRATIONS DU SYSTÈME NERVEUX DANS L'ÉRYSIPÈLE

Rareté relative de la méningite érysipélateuse, malgré la facilité avec laquelle le streptocoque se développe sur cette séreuse. — Thrombose des sinus. — Cas de Hayem, de Schwebel. — Méningite rachidienne exceptionnelle. — Action directe du streptocoque sur la substance nerveuse. — Rareté de cette complication. — Abcès cérébraux à streptocoques. — JInfarctus hémorragiques streptococciques. — Accidents cérébraux sine materia. — Délire. — Rôle prépondérant de l'alcoolisme dans sa production. — Convulsions et paralysies. — Expériences de Manfredi et Traversa. — Psychoses. — Action curative de l’érysipèle. — Influence de l’érysipèle sur l’éclosion de la paralysie générale.

Ner fs périphériques. — Infiltration embryonnaire de leurs gaines dans les parties intéressées par l’érysipèle.

Organe dessens. — Lésions du sens de l’ouïe. — Inflammation du pavillon de l'oreille. — Otite externe. — Otite moyenne.

Lésions du sens de la vue. — Conjonctivite. — Kératite. — Panophtalmite. — Altérations des membranes profondes. — Myopie mécanique. — Atrophie du nerf optique. — Diverses hypothèses pathogéniques. — Infiltration du nerf par des cellules embryonnaires dans un cas de phlegmon orbitaire érysipélateux.

Les symptômes nerveux sont nombreux au cours de l’érysipèle ; mais, dans la plupart des cas, leur description clinique est plus facile à étudier que leur pathogénie intime. Sans parler des variations de la température, que l’on tend actuellement à mettre sur le compte de l’action d’un poison, ptomaïne ou toxalbumine, sur lés centres régulateurs, le délire est une complication fréquente de l’érysipèle, principalement lorsque ce dernier intéresse le cuir chevelu. Si

nous y ajoutons l'apparition des convulsions, souvent observées à la période ultime de l’érysipèle des nouveau-nés, la possibilité de paralysies consécutives, nous serions amenés a admettre, à priori que les centres nerveux sont fréquemment intéressés par le processus érysipélateux. C'était, en effet, l’opinion des anciens auteurs, et la méningite était signalée comme une des complications les plus fréquentes etles communications lymphatiques et veineuses entre l'extérieur et l’intérieur de la boîté cranienne, incriminées comme voies de propagation de l'agent pathogène.

Si néanmoins on recherche les faits positifs dans lesquels la nécropsie est venue confirmer le diagnostic si fréquemment porlé, on constate que les observations sont très rares.

Dans un cas de Lebert, l'arachnoïde contenait une certaine quantité de pus sanieux. Dans toutes les autres observations, on a noté seulement une congestion plus ou moins considérable de la pie-mère pouvant aller jusqu’à un léger ædème. Cette congestion nous semble d'autant moins importante que, dans la plupart des cas, les auteurs pensaient trouver des lésions inflammatoires des méninges. Mais, dans aucun cas, à notre connaissance, le streptocoque n’a été rencontré et isolé d’un exsudat méningitique érysipélateux. Adenot, dans son étude très complète des méningites microbiennes, n’y fait aucune allusion, et les observations de Netter, dans lesquelles le streplocoque a été reconnu l’agent pathogène, ne se rapportent pas à l’érysipèle.

Nous n’avons pas été plus heureux dans nos recherches et dans deux autopsies d’érysipélateux morts avec un délire violent; le liquide céphalorachidien, parfaitement transparent, du reste, ne nous a donné aucune cullure de streptocoques.

Il faut donc admettre que les communications lymphatiques, si. elles existent entre la séreuse cérébrale et la sur-

face cutanée, n’amènent pas souvent le microbe de l’érysipèle dans la cavité arachnoïdienne, car on ne peut attribuer cette rareté de l’inflammation de cette membrane à sa résistance particulière vis-à-vis du streptocoque. Outre les cas cités plus haut de Netter, nous avons pu constater expérimentalement que, au moins chez le lapin, cette séreuse est d’une extrême sensibilité à notre microorganisme, car les animaux inoculés par trépanation meurent en vinglquatre heures avec tous les signes d’une méningite suraiguë. À l’autopsie, on trouve un liquide trouble, non encore franchement purulent, contenant des streptocoques en très grande abondance, des leucocytes et quelques flocons de fibrine coagulée.

Bien que les veines, comme nous l’avons vu plus haut, soient rarement intéressées dans l’érysipèle, la thrombose des sinus peut se rencontrer au nombre des complications de cette affection. Dans un cas publié par M. Hayem, la lésion pouvait être regardée comme le résultat d’une propagation directe. Il en était de même dans une observation analogue de Weber. Dans celle de Schwebel, qui se rapporte à un érysipèle ombilical des nouveau-nés, on est obligé d’avoir recours à l’infection sanguine, d’autant plus qu'il existait concurremment une péricardite purulente.

Quant aux méninges rachidiennes, elles sont encore plus rarement intéressées, et nous ne connaissons, se rapportant à leurs altérations, qu’une observation fort peu probante d’Elsässer, qui, dans un cas d’érysipèle du dos, aurait trouvé une exsudation séreuse entre la dure-mère et les vertèbres.

La substance cérébrale semble être moins souvent touchée anatomiquement par le processus érysipélateux. En dehors d’une légère congestion, que l’on rencontre dans les cas où les phénomènes cérébraux ont été très intenses, on manque, pour leur histoire anatomo-pathologique, d’observalions concluantes, car nous croyons que l'observation de Schülle, qui a trouvé tout le cerveau et jusqu'aux cellules

nerveuses elles-mêmes, farci de microcoques, va trop à l'encontre de toutes les autres recherches, pour ne pas être corroborée par d’autres examens, avant d’être admise comme certaine.

Là encore, on ne peut pas accuser l’immunité de la substance nerveuse pour le streptocoque. En effet, c’est à ce microorganisme qu'il faut rapporter la presque totalité des abcès cérébraux ; ainsi qu’il résulte de quelques rares observations où l'examen microbiologique a été pratiqué.

C'était ce microbe qui se trouvait à l’état de pureté, dans un Cas que nous avons recueilli chez M. Audhoui,avec notre ami et collègue Bergé.

La pénétration du streptocoque dans le sang peut également amener dans la substance cérébrale la formation d’infarctus hémorragiques qui sont peut-être la première pé-

riode de certains abcès cérébraux. Nous en avons observé

un cas très net chez un homme mort de pleurésie purulente à streptocoques. Dans la moitié gauche du cervelet, on trouvait un noyau hémorragique de la grosseur d’une noix. Ce noyau n’avait pas l’aspect gelée de groseille des foyers hémorragiques de la substance cérébrale. IL était plus résistant que les parties saines environnantes et présentait l’aspect etla consistance d’un poumon pneumonique à la période d’hépatisation rouge. Des cultures y démontrèrent la présence abondante du streptocoque. Nous retrouvâämes le même microorganisme sur des coupes; l’épanchement sanguin se différenciait des foyers hémorragiques par la présence de nombreuses fibres nerveuses, plutôt écartées que brusquement dissociées, comme en cas de rupture vasculaire. La présence abondante de fibrine et de globules blancs ie distinguait également des noyaux de ramollissement dus à une obstruction vasculaire purement mécanique. Il ne semblait pas du reste y avoir eu d’embolie d'origine cardiaque. Cette localisation n'avait pas été diagnostiquée cliniquement ; néanmoins, on trouve dans l’ob-

servalion un certain nombre de symptômes, qui ont pu être rétrospectivement attribués à cette lésion.

Nous ne pouvons donc trouver la raison anatomique des troubles cérébro-spinaux que nous avons signalés au commencement de ce chapitre. Devant les résultats si souvent négatifs des nécropsies, on a cherché d’autres interprétations, et, le délire, en particulier, a été mis sur le compte de la congestion ou de l’anémie cérébrales, de l'hyperthermie ou de la suppression brusque d’habitudes alcooliques antérieures. Il est probable que chacune de ces pathogénies s’applique à un certain nombre de cas particuliers, et il semble bien que l'alcoolisme prédispose d’une manière toute spéciale à la production du délire au cours de l’érysipèle.

Mais étant donné le rôle important attribué aux produits solubles dans les maladies infectieuses, et, d’un autre côté, les cellules nerveuses étant les plus délicats de tous les réactifs organiques vis-à-vis les poisons amenés par la voie sanguine, on ne peut ne pas se demander s’il ne faut pas voir dans ces accidents le résultat d’une intoxication générale. Leur coïncidence avec l’hyperthermie s’expliquerait, non par une relation de cause à effet, mais comme les deux manifestations d’une seule et même cause. Pour ce qui est du délire, la chose est difficile à vérifier, mais quant aux convulsions et aux paralysies temporaires, l’expérimentation donne absolument raison à celte théorie. Dans des recherches très bien conduites, Manfredi et Traversa ont en effet établi que l’injection des produits solubles du strep- tocoque érysipélateux amène chez les cobayes l’apparition de phénomènes convulsifs et paralytiques. Nous n'avons pu que vérifier leurs expériences, en constatant, toutefois, que pour obtenir ces effets, on est obligé d'employer une quantité considérable de liquide de culture.

Cette impressionnabilité des cellules nerveuses par le poison érysipélateux peut, dans certains cas, exercer une influence favorable. On ne saurait, dans l’état actuel de la

science, trouver une explication plus vraisemblable des faits authentiques et nombreux de psychoses guéries par l’apparition d’un érysipèle intercurrent. Nous n’avons, bien entendu, aucune expérience personnelle à ce sujet, mais les observations de Zenker et de Tillmanns, mais principalement de Meyran et de Verga nous ont semblé très convaincantes.

A ces cas heureux viennent s’opposer les faits non moins certains de paralysie générale, survenant chez des sujets prédisposés, comme complications lointaines d’érysipèles de la face répétés. Baïllarger a le premier attiré l'attention sur celte filiation et en a rapporté trois observations très eoncluantes. Nous avons nous-même observé un fait de cet ordre, qui nous semble très caractéristique. C’était un homme de quarante-huit ans, remplissant des fonctions assez élevées, qui avait présenté dans sa jeunesse un nombre considérable d’érysipèles. Peu de temps après la mort de sa femme, dont il avait été très affecté, il présenta, sans aucune cause extérieure, un érysipèle des plus violents. C’est dans la convalescence de cet érysipèle qu’eut lieu le premier ictus apoplectiforme, qui fut le début même de l’affection mentale. Quelques semaines plus tard, les idées de grandeur apparurent. Un second érysipèle survint, suivi d’un second ictus. À partir de ce moment, la paralysie générale évolua rapidement et amena la mort en l’espace de dix-huit mois. Il semble done y avoir, dans ce cas, une relation certaine entre les érysipèles et l'apparition, puis l’'aggravation de la paralysie générale, et d'autant que l’on ne pouvait invoquer ici de prédisposition héréditaire, Les produits solubles semblent donc bien exercer une influence réelle sur le fonctionnement des cellules cérébrales.

$ 1. — Nerîs périphériques.

On ne sait encore rien sur la microbiologie des névrites périphériques, que tout le monde s'accorde à regarder

comme infectieuses. Dans l’érysipèle, néanmoins, les troncs nerveux semblent jouir d’une immunité relative. Nous n'avons jamais noté de modifications dela sensibilité dans les parties de la peau qui venaient d’être envahies par le processus. Sur des coupes ou des dissociations de nerfs appartenant à des oreilles de lapin atteintes d’érysipèle, nous n'avons jamais constaté d’altérations de la myéline ou du cylindre axe, non plus que de prolifération des noyaux des segments interannulaires. Toutefois, la gaine lamelleuse élait infiltrée de cellules embryonnaires comme tout le tissu environnant. Il est probable que dans la plupart des cas, cette lésion se termine par résolution complète. Il semble, néanmoins, qu'il y ait une exception en faveur du nerf optique, ainsi que nous le verrons tout à l’heure.

$ 2. — Organes des sens.

Les lésions du sens de l’ouïe ne présentent pas grande particularité anatomo-pathologique ou pathogénique. Le pavillon de l'oreille, très souvent intéressé, présente au : maximum les altérations de l'érysipèle typique. A cause de la finesse de la peau à ce niveau, les phlyctènes y sont habituelles, et les complications gangreneuses fréquentes. En revanche, son adhérence aux couches profondes rend relativement rares les accidents phlegmoneux. Nous en dirons autant du conduit auditif externe et de la face externe de la membrane du tympan, qui doivent à leur revêtement cutané d’être égaux devant l’érysipèle au reste du tégument externe.

L'oreille moyenne peut être également intéressée, que le microorganisme y soit apporté, soit du pharynx par la trompe d'Eustlache (cas de Gull, de Dechambre), soit par le conduit auditif à travers la membrane tympanique.

Nous avons recueilli un cas de ce genre dans le service de M. Lancereaux. Dans ces cas-là, une otite moyenne est

le résultat de l'introduction du streptocoque dans la caisse tympanique. Le malade a alors à redouter toutes les graves complications de lotite à streptocoques, sur lesquelles

M. Netter a attiré l'attention d’une manière toute spéciale.

$& 3. — Sens de la vue.

Les altérations oculaires sont beaucoup plus complexes. Néanmoins, le derme conjonctival est rarement atteint, protégé probablement par le cartilage tarse en profondeur, et par le mode spécial d'insertion de ce dernier au niveau du bord libre des paupières. En revanche, on rencontre souvent un peu de conjonctivite catarrhale, due à la fluxion faciale et au gonflement palpébral. On retrouve fréquemment le streptocoque dans l’exsudat de cette conjonctivite.

La kératite est rare toutefois, et le streptocoque ne pénètre qu’exceptionnellement dans la chambre antérieure de l’æœil. Mais, quelle que soit la manière par laquelle il est amené dans les milieux oculaires, une panophtalmite avec fonte purulente de l'œil en est fatalement la conséquence. Car, ainsi que nous l'avons établi par nombre d’inoculations aux animaux, l'œil est la voie d'introduction par laquelle le streptocoque, comme bien d’autres microorganismes, éprouve le minimum de résistance.

En dehors de cette complication par action directe, l’érysipèle peut également agir'indirectement sur l'appareil de la vision.

C’est principalement lorsque le processus s’étend au tissu conjonctif de l'orbite que l’œil peut, de seconde main, en ressentir les atteintes. En dehors de ces désordres graves, qui peuvent résulter de cette migration microbienne du côté des méninges, on a noté le décollement de la rétine (Heincke), l’atrophie de la choroïde (Schenckl), enfin, l'apparition brusque d’une myopie considérable, par suite de l'allongement mécanique du diamètre longitudinal

de l'œil, comprimé par le gonflement phlegmoneux (Cuignet).

Mais l'accident de beaucoup le plus important, est l’atrophie de la papille, qui, en raison du nombre d’observations maintenant publiées, ne doit pas être considérée comme une rareté pathologique. La pathogénie de cette lésion est des plus obscures. En effet, cette atrophie qui dans certains cas s’étend à toute la rétine, a été mise sur le compte tantôt d’une embolie microbienne, tantôt on a invoqué une propagation du processus à la rétine par les voies lymphatiques (Schwalle). Ces deux opinions nous semblent peu probables, en raison du développement facile du streptocoque dans les milieux oculaires. Aussi, doutons-nous que sa présence en deçà de la sclérotique puisse n’amener que des phénomènes d'inflammation chronique.

Nous nous rangerons plutôt à l'hypothèse qui veut voir dans cette atrophie papillaire le résultat d’une névrite. Le nerf optique, en effet, traverse le tissu conjonctif périorbitaire enflammé et semble mal protégé contre l'invasion du processus. Dans un cas de phlegmon érysipélateux rétroorbitaire mortel, nous avons trouvé, sur des coupes, le nerf optique infiltré presque en entier d’un nombre considérable de cellules embryonnaires. On ne trouvait pourtant pas de streptocoques dans ses travées interfasciculaires, alors que le tissu environnant était massivement envahi. Les tubes nerveux semblaient intacts; mais, qui sait ce qu’aurait pu devenir cette névrite si le malade avait guéri de son phlegmon?