‹ Considérations pathogéniques et Traitement chirurgical de l'ÉléphantiasisChapitre 40 sur 89 · LA THÉORIE DU BARRAGE LYMPHATIQUE · texte numérisé non relu

LA THÉORIE DU BARRAGE LYMPHATIQUE

Depuis très longtemps on avait constaté dans l’éléphantiasis, outre la stase Iymphantique, la présence d’adénopathie correspondant aux territoires intéressés.

C'est ce qui avait suscité la théorie de Manson : le blocage ganglionnaire par les œufs de filaires. Dans nos régions, les chirurgiens connaissent tous ces éléphantiasis du membre supérieur consécutifs à une intervention chirurgicale sur le creux de l’aisselle. À la suite d’un évidement ganglionnaire total comme on fe pratique dans l'opération de Harsren on voit de temps en temps apparaître cette grave complication.

Dans la maladie de Nicoras et Favre l’éxérèse en bloc des adénopathies était fréquemment suivie d'apparition d'éléphantiasis.

L'explication de ce phénomène parait assez simple l'ablation des voies Iÿmphatiques produit la stase Ivmphatique puis l’éléphantiasis.

Cette théorie satisfaisante pour l'esprit fut longtemps classique. Malheureusement, comme beaucoup d’explications relevant de la physique élémentaire, elle ne résisté pas à l'analyse objective des faits.

° La section expérimentale de tous les lymphatiques d’un membre ne provoque pas d’'éléphantiasis.

W. S. Hazsren, ReicHERT et MonT-Rein (Lyon Chir., juill.. 1922), ont fait des transplantations de membres consistant à transplanter la patte de derrière d'un chien d’un côté à l’autre. Nous citons les auteurs « Dans une première série d'opérations toutes les parties molles, sauf l’artère, la veine fémorale et le nerf sciatique, furent sectionnées et immédiatement réunies au moyen de sutures. Chez deux chiens on lia la veine fémorale, le second jour après la transplantation. Chez l’un

RE PANNES DORE (SR r >»

des deux, une gangrène suivi promptement la ligature. Sur deux autres chiens, le 4° jour après la ali on fit également la lgature de la veine fémorale ; l’une d'elle fut suivie de gangrène. Les ligatures faites les 5°, 6, 7°, 9° et 11° jours ou plus tard, ne furent pas suivies de gangrène. Celles faites à partir du 9° jour ne s’accompagnèrent que d’une insignifiante augmentation du volume du membre, ou n’en furent pas suivies. Au coitraire, la replantation et la ligature simultanées de la veine fémorale étaient invariablement suivies de gangrène (six cas). Dans un cas on lia l'artère et ia veine fémorale en même temps que l’on faisait la replantation la gangrène s’ensuivit.

Au contraire, les deux vaisseaux fémoraux peuvent être liés sans dommage au 6° jour. Ils pourraient peut-être l'être plus tôt. Pensant naturellement à la possibilité d'une circulation anastomotique par l'intermédiaire de l’os et du nerf sciatique, le D Rein, chez un chien, sectionna l'os et le nerf ; la replantation, ne réussit pas moins. Dans un cas, le replantation réussit malgré l’oblitération totale de l'artère et de la veine or qu'on avait liées + mois auparavant.

Voici l'histoire de ce cas : Le 1° novembre 1920, le D° Re replanta la jambe gauche postérieure d’un chien. Dix jours après, le D’ RricmerT lia lartère et la veine fémorales du côté opposé (jambe droite) afin d'étudier radiologiquement la circulation anastomotique.

Le 6 juin 1921, sept mois après, les D Bincoop et ReI- CHERT, ayant oublié que les vaisseaux principaux de ce membre avaient été liés auparavant, amputèrent la cuisse droite de ce chien sans sectionner l'os. Ils furent surpris de trouver les vaisseaux transformés en cordons fibreux et craignirent la gangrène pour cette jambe replantée.

Constatant ultérieurement que le membre vivait, les auteurs regrettèrent de n'avoir pas coupé les vaisseaux oblitérés. Depuis, un segment de chacun de ces cordons fut excisé et examiné microscopiquement par le D° Rer-

CHERT. Non seulement les lumières étaient oblitérées, mais les parois ne consistaient qu’en tissu fibreux blanchâtre, le tissu musculaire et élastique ayant disparu.

Au bout de ces deux jours (suivant l'opération de transplant) et probablement plus tôt, de nouveaux Iymphatiques, traversant la cicatrice peuvent être mis en évidence par une injection. Et ceci, soit dit en passant, est peultêtre la preuve fonctionnelle la plus convaincante que nous ayons de la régénération des Iymphatiques. Le 6° jour, on peut, comme on l'a dit, lier l'artère et la veine fémorales sans inconvénient ; par conséquent le 6° jour, ou plus tôt, toute la circulation du membre est assurée par des vaisseaux nouvellement formés : vaisseaux Iymphatiques, veineux et artériels. Le 12° jour, le gonflement qui augmente pendant la première semaine suivant la replantation a presque entièrement disparu ; par conséquent, dit Hazsren, l’œdème consécutif à lablation du sein avec évidement de l’aisselle, n’est causé ni par la suppression des vaisseaux Iÿmphatiques, ni par celle des vaisseaux sanguins. »

Ces expérimentations sont impressionnantes, cependant on a pu leur reprocher de ne pas respecter les conditions cliniques. En particulier on a dit que le débit de sang apporté était forcément ralenti et que par là-même, la stase devait être moins grande.

2° Autre argument contre la thèse du barrage lymphatique.

Les conditions opératoires restant les mêmes, une opération de HazsrEp avec suture de la peau donne de temps en temps un éléphantiasis ; il n'y à jamais d'éléphantiasis lorsque la brèche opératoire est laissée ouverte et comblée par des greffes. Voici ce que dit Hazsrep à ce sujet :

« Depuis longtemps, nous avons été frappé du fait qu'une infection, même légère, après lopération radicale pour cancer du sein, paraissait être suivie d’un œdème

plus prononcé du bras que les cas à évolution cliniquement aseptique. Les bras les plus gros étaient observés dans les cas qui présentaient le maximum de réaction: inflammatoire et d’induration axillaire. Nous présumions naturellement que cet œdème était dû au blocage opératoire des Iymphatiques et peut-être à l'obturation par l'inflammation de quelques veines que le bistouri avait épargnées ». x

Or Harsren ayant modifié sa technique opératoire d’exérèse du sein, en ne faisant pas de sutures, et en couvrant immédiatement la plaie thoracique de larges greffes dermo-épidermiques pour assurer une plus grande liberté de mouvements à l'articulation de l’épaule, cet auteur eut la surprise de ne plus voir d’éléphantiasis du bras qui devint « un souvenir historique ». Harsre» en tira les conclusions suivantes

« La destruction des Iymphatiques étant exactement la même dans l'opération modifiée comme dans l'opération primitive, nous avons pensé pouvoir conclure que lexcision la plus complète possible du contenu axillaire était incapable à elle seule de produire lœdème du bras. Juelle que fût la cause prédisposante, il était évident que le facteur déterminant devait être autre chose qui restait à découvrir. » (Pour HAzsre»n, cette autre chose est l’infection atténuée).

3° L’éléphantiasis peut ee plusieurs mois après l'intervention.

Hazsrep (Lyon Chir., 1922), cite le cas d’une malade qu'il opéra en 1917. Neuf mois après l'opération, elle le consulta pour un œdème subit quoique peu important apparu du côté opéré, qui auparavant n’était pas enflé. . Elle ne se rappela pas avoir eu de signes généraux et était sûre de n'avoir pas remarqué de rougeur inflammatoire du bras, coïncidant avec l’apparition du gonflement. Depuis le moment de cette consultation jusqu'à sa

mort, 4 ans et 3 mois plus tard, l'œdème n’augmenta pas. Elle mourut de métastases carcinomateuses des os. Il n’y avait pas de récidive locale, ni de récidive dans les Iymphatiques qui auraient pu affecter la circulation du bras. Par conséquent le gonflement survenant neuf mois après l'opération ne pouvait provenir d'un blocage des lymphatiques par la tumeur.

Le blocage lymphatique n'explique pas les éléphantiasis segmentaires.

En voici un exemple typique :

Madame Cl... fut opérée par le D' GAuDaRT D'ALLAINES pour une tumeur bénigne du sein gauche en 1926. Dans les jours qui ont suivi sa sortie 6 jours après l’intervention — il apparaît un œdème de l’avant-bras et de la main gauche ; par contre, le bras de ce côté est indemne. Celle malade revue en 1935 présente toujours un œdème éléphantiasique de la partie distale du membre supérieur avec intéorité du bras.

Un blocage des lymphatiques de l’aisselle (en admettant que les ganglions aient été enlevés) n’expliquerait point cette localisation à l'extrémité du membre.

Dans certains cas même, la localisation est encore plus limitée. Rourr1 rapporte une observation où seule la jambe était lésée, le pied et la cuisse étant indemnes ; pourquoi cette localisation élective P Ce segment hypertrophié intercalé entre deux Segments sains ?

Voici encore un exemple rapporté par Fark (Thèse, Pa- TiS, 1927):

« Dans un cas observé récemment par M. MaucLaïRe chez une malade qu'il avait opérée, il y a 5 ans, l’œdème dur était localisé au premier espace intermétacarpien et au bord radial de l’avant-bras. M. MaucLarRE fit une incision exploratrice dans le creux de l’aisselle, Il trouva du tissu cicatriciel, mais en amont aucun tronc lymphatique présentant une dilatation appréciable à la vue ».

5° Le blocage lymphatique n'explique pas la localisation superficielle si caractéristique de l’éléphantiasis.

Nous avons vu au chapitre de l’anatomo-pathologie que seuls sont atteints les tissus superficiels, à savoir

La peau ; Le tissu cellulaire sous-cutané ; L'aponévrose d’enveloppe,

tandis que les plans profonds : muscles, espaces celluleux inter-musculaires, gros troncs artériels, veineux, Imphatiques et nerveux sont indemnes. On conçoit qu’en cas de barrage lymphatique, les troncs lymphantiques profonds devraient être les premiers lésés.

Ce faisceau d'arguments est impressionnant et Ia théo. 8 [

rie du blocage lymphatique n'explique pas davantage

que la théorie microbienne la production de l’éléphan-

tiasis.

Pathogénie du Trophœæœdème

1° Mrics et l’école de la Salpétrière reconnaissaient des lésions médullaires à l’origine du trophœdème. Certains auteurs rattachaient l'apparition de ce syndrome à une poliomyélite antérieure.

2° Lerr incriminait une altération des centres trophiques de Ja moelle associée à une atteinte primitive ou secondaire du sympathique.

3° L’'atteinte du système végétatif nous paraît capitale pour les raisons suivantes

Apparition brusque du trophœdème dans un certain nombre de cas, à la suite d’une émotion ou d’un traumatisme.

1° Certains trophœdèmes sont apparus à la suite d'une violente émotion.

En voici quelques observations OBSERVATION I. — Lericue. — (Lyon Chir., 1924, p. 799).

RÉSUMÉ. — M. V. Femme de 27 ans adressée par le D’ EsPENEL.

La maladie a débuté au mois d'avril 1913 alors que M. V. avait

16 ans. Quelques semaines après une très grande frayeur (elle avait

été poursuivie par un fou qui voulait la tuer), cette jeune filie s’aper-

çut que sa cheville était grosse et enflée ; et en deux mois avec de

très légères douleurs, tout le membre inférieur acquit un énorme

volume du pied à la racine de la cuisse. Depuis lors, l’augmentation

de volume à cru régulièrement et lentement sans qu'il y ait cependant une très grande différence entre l’état de juillet 19713 et l’état

actuel (1924). En deux mois, dit-elle, le membre a acquis presque entièrement les dimensions qu'il a à présent. Lors de l’examen pratiqué par le Professeur Lericne, 14 février 1924, l'aspect est typique ; l'ædème est dur, non dépressible, ne prenant pas le godet. Etiologiquement on ne trouve à l’origine de cet éléphantiasis aucune cause en dehors de la grande frayeur relatée plus haut ; il n’y a eu ni infection cutanée, ni streptococcie, ni lymphangite, ni érysipèle. Le 6 février 1924, sous rachiänesthésie, le Professeur LERICHE pratique une sympathectomie fémorale à la partie moyenne de la cuisse, sur une longueur de 12 cm. environ. L'’artère se contracte bien, son adventice est dure et scléreuse. L’incision de découverte a dû traverser une couche cellulaire de 6 ou 7 cm. d'épaisseur, dure, laissant suinter un liquide clair. L’aponévrose d’enveloppe du couturier est plus dure, plus scléreuse que normalement.

OBSERVATION H. — WerTHEIMER. — Jour, Chir., mai 1932.

RÉSUMÉ. — Veuve P..:, 48 ans. Entre dans le service de M. le Professeur BÉRARD en octobre 1924 pour un œdème volumineux du membre supérieur gauche, Les antécédents de cette malade n’offrent rien de notable, et sont indemnes de loute tare spécifique. L'œdème qu'elle présente est apparu brusquement à la suite d’une émotion violente en 1914. À cette époque la malade habitait Boulogne, sa maison fui détruite par une bombe d’avion ; elle eut une peur très orande et se précipita dans un abri où elle constata l’augmentation de volume du membre qui affectait surtout l’avant-bras et le tiers inférieur du bras.

Depuis ce jour, l’état de ce membre supérieur est demeuré stationnaire ; l’ædème ne fut pas modifié par aucune des thérapeutiques utilisées, immobilisation plâtrée, traitement spécifique.

OBSERVATION III. — (Docteurs GauDART D’ALLAINES et BriInoT).

Madame LEM... en 1920, à l’Âge de 17 ans, a une grande contrariété et le lendemain à son réveil elle constate l’existence d’un œdème considérable occupant tout le membre inférieur gauche.

OEdème si important que la malade ne peut utiliser ni son bas ni sa chaussure ; le membre n'était ni chaud, ni rouge.

La malade habitait à ce moment la campagne normande et portait des sabots avec des chaussons, mais elle n’avait pas la moindre excorialion aux pieds. Cet œdème une fois constitué resta immuable jusqu’en 1928, époque à laquelle la malade subit une opération de Kowporéon (nous publions plus loin cette observation in extenso).

Dans ces trois observations, il est impossible de retrouver la moindre notion d’infection, par contre, le facteur émotif est indéniable,

2° Trophœdème d'origine traumatique OBSERVATION WERTHEIMER. — Jour. Chir., 1932.

RÉSUMÉ. — Mlle R..., 19 ans. Père éthylique, un frère atteint de débilité mentale. La malade ne présente pas d’antécédents pathologiques personnels notables, Le 15 octobre 1927, au cours de son travail, après un traumatisme minime (choc contre une table sans plaie ni ecchymose) apparaît un œdème du membre inférieur droit jusquelà normal. Immédiatement cet ædème acquiert les dimensions et les caractères qu'il nous fût donné d’obesrver par la suite. Cette malade consulte notre maître, M. le Professeur Nové-JosserAND qui veut bien la soumettre à notre examen dans l'intention d’essayer une sympathectomie artérielle. À ce moment, l'aspect est celui d’un éléphanliasis typique, surtout développé au niveau de la jambe et du pied, affectant également quoique à un moindre degré, la cuisse jusqu’à

sa racine. Cet œdème esl résistant, non douloureux, les téguments

ont gardé une coloration normale, il n’y a pas eu de poussées lymphangitiques. Une intervention pratiquée en juillet 1930 (opération type KonporÉow) a apporté un contrôle anatomo-pathologique du syndrome. Nous. voyons donc installé chez cette malade un trophœdème d'origine (raumatique, Nous devons dire cependant que la patiente présentait un spina bifida occulta ne s’étant traduit par aucun symp- (ôme jusqu'au jour où un examen radiologique pratiqué en 1930 a décelé son existence. Le cliché montrait une déhiscence de l’arc postérieur au niveau de LV.

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Conclusions pathogéniques

Parallèle entre le trophœæœdème et les éléphantiasis arabum et nostras

Peut-on confondre ces syndromes quant à leur cause intime, ou doit-on nettement les différencier ?

L'anatomo-pathologie nous montre qu'il y a indentité entre le dernier stade du trophœdème et l'éléphantiasis qu'il soit arabum ou nostras. L’étiologie ne nous permet pas d'établir une discrimination entre ces syndromes. En effet les auteurs insistent sur ce fait que les éléphantiasis seraient d'origine infectieuse (précédés de poussées inflammatoires) alors que le trophœdème ne serait pas d’origine infectieuse, mais dù à un trouble névropathique ou endocrinien. En fait il est difficile de trancher, car 1° Il n’est pas prouvé que les poussées de lymphangite, soient toujours d’origine infectieuse. Nous avons signalé les expériences de Mac KiNzey montrant l'existence de Iymphangite réticulaire aseptique. 2° Au cours de trophoœdèmes absolument typiques on voit fréquemment survenir des poussées inflammatoires d’as- pect lymphangitique bien qu'aucune excoriation ne soit visible et sans qu'il existe de germes dans la Ivmphe cultivée après prélèvement aseptique. N’existerait-il pas des dermites ou lymphangites d’origine nerveuse ?

Il est donc impossible de trouver un critère permettant de différencier nettement les éléphantiasis du trophœdème de Mic. C'est ce qui explique que les auteurs confondent si souvent ces termes. L'anatomo-pathologie révèle des lésions identiques dans les deux syndromes et l’étiologie montre qu'il existe des poussées de lymphangite dans ces affections sans qu'on puisse toujours dire que cette lymphangite soit d'origine infec-

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tieuse. La distinction entre trophædème et éléphantiasis est du domaine purement clinique. Si les modilités d'apparition diffèrent, le résultat anatomique est le même, par conséquent nous estimons être en droit de faire rentrer le trophædème de Mr1ce dans le cadre du syndrome éléphantiasique.

Nous ne connaissons pas actuellement la pathogénie du syndrome éléphantiasique, il est certain que toutes les théories anciennes, théorie filarienne, théorie microbienne, théorie du blocage lymphatique sont dépassées par les faits. Il est indiscutable que l'infection microbienne, si elle conditionne l'immense majorité des éléphantiasis, n’explique pas le processus biologique d’apparition de ce syndrome. Il y a autre chose ; et c’est cette autre chose qu'on commence à entrevoir.

Comment s’installe l’Éléphantiasis ?

Il n'existe pas à notre connaissance de document anatomo-pathologique montrant l'apparition, du jour au lendemain, d'un éléphantiasis survenant à la suite d’un accés éléphantiasique.

On peut penser qu'avant d’être éléphantiasis, l’affection a passé par le stade d'œdème chronique. Ce n’est que la permanence des troubles qui a conduit cet œdème chronique à se transformer en éléphantiasis.

Or on sait qu'il existe une filiation insensible entre l’œdème aigu et l'œdème chronique.

À la suite d’un choc émotif, un œdème peut apparaïtre brutalement et disparaître aussi rapidement, ou bien il peut persister et devenir œdème chronique. Cet œdème chronique peut disparaître soudainement ou persister en restant toujours œdème chronique.

Dans d’autres cas, cet œdème chronique se transfor-

mera en éléphantiasis.

Nous ne savons absolument pas pourquoi se produisent ces différentes éventualités.

Mais ce que nous savons, c’est que des opérations portant sur le système sympathique (sympathectomie stellaire, lombaire, périartérielle), font disparaître souvent et complètement l’œdème chronique. On à donc évité ainsi un certain nombre de transformations éléphantiasiques en brisant la courbe d'évolution progressive à un moment où elle est encore vulnérable.

On peut en conclure que si on n ‘a pas agi sur la cause intime du syndrome, on l’a atteinte dans un de ses relais.

C'est ce qui nous fait penser à la participation du système sympathique dans la production de l’éléphantiasis.

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On voit dès maintenant que tous les efforts thérapeutiques devront être dirigés dans le sens de la prévention du syndrome, car une fois installé on ne peut prétendre le traiter d'une façon vraiment radicale.

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