DRE, LM

après 4,9 kgs. d’0?; les alvéôles sont irritées (dyspnée, oppression respiratoire, œdème aigu pulmonaire).

Le pouls et la T. A. s’élèvent (par exemple la tension maxima passe de 11 à 23). L'étude du métabolisme chez les animaux montre que ce dernier s’abaisse. [16] Cette chute du métabolisme semble être une réaction protectrice contre la toxicité de l’oxygène. En effet, les facteurs qui augmentent le métabolisme (insuline, thyroxine, etc...) précipitent les convulsions. Inversement, ceux qui le réduisent (thyroïdectomie) diminuent la susceptibilité à l’intoxication.

Au cours de plongée jusqu’à 60 mètres (7 kgs. O? à 1 kg 400), du fait du court séjour et de l’action narcotique de l’azote, l’oxydose aiguë a très peu de chances de se produire avec un scaphandre autonome à circuit ouvert débitant de l'air pur.

Au contraire, dans les trois cas suivants, il pourra se produire des accidents dûs à la toxicité de l’oxygène :

a) Plongeurs en scaphandre autonome à circuit fermé respirant de l’oxygène pur. Après 10 à 15 mètres de profondeur (2 à 2kgs.5 d’O?), le nageur de combat est à la merci d’une crise convulsive.

b) Inhalation d’oxygène pur pour raccourcir les paliers de remontée effectués à des profondeurs supérieures à 20 mètres.

c) Traitement en caisson d’un plongeur victime d’accidents de décompression. Si on doit pratiquer la respiration artificielle, on ne devra pas lui faire respirer d'oxygène pur à plus de 3 kgs. de pression.

2° Mécanisme de l'intoxication par l'oxygène :

Ce mécanisme est complexe et paradoxal, car lhyperoxie aboutit à un état d’anoxie tissulaire et d’hypercapnie..

L'hyperoxie provoque une réduction des oxydations cellulaires en perturbant les équilibres enzymatiques qui conditionnent ces oxydations. Les diastases à groupement sulfhydryl-SH sont très sensibles à l’hyperoxie [28]. Le glutathion, par exemple, s’oxyde et l'équilibre glutathion oxydé-glutathion réduit se modifie et aboutit à une inactivation relative de ce système. Il en résulte une diminution des oxydations ‘cellulaires avec formation de métabolites incomplètement oxydés et toxiques, selon certains auteurs. |

[4] L’hyperoxie provoque aussi une augmentation de CO? dans l’organisme. Les lésions alvéolaires résultant de l’action irritante de l’oxygène sous pression sur l’endothélium pulmonaire gênent les échanges gazeux déjà rendus délicats par la densité élevée de l'air. L’élimination du CO? se fait plus lentement et moins totalement et sa tension monte dans le sang et les tissus. De plus, comme Poxyhémoglobine ne se désature pas complètement par suite des tensions élevées de l’oxygène dissous dans le plasma, le transport du gaz carbonique se fait plus lentement. (Le CO? se fixe en effet presque instantanément sur l’hémoglobine réduite grâce à la carbonic anhydrase pour former la carbhémoglobine.)

Les lésions alvéolaires, la désaturation incomplète de l’oxyhémoglobine amènent une élévation de la tension du CO? dans lorganisme et aboutissent à l’hypercapnie. Les perturbations des systèmes enzymatiques provoquent une anoxie tissulaire. Hyÿpercapnie et anoxie agissent principalement au niveau du système nerveux et provoquent l'effet Paul BERT. Les convulsions hyperoxiques seraient donc des convulsions hypercapniques et anoxiques. Le rôle

du CO? dans la pathogénie des convulsions semble être bien mis en évidence par le fait qu’on précipite l’effet Paul BERT en faisant respirer de l’oxygène sous pression contenant des tensions de CO? inoffensives dans l'air à la pression atmosphérique.

En résumé, la plongée en scaphandre autonome à circuit ouvert donnant de l’air pur n’est donc pas susceptible d'amener des accidents d’ « oxydose »; la tension relativement peu élevée de l’oxygène (1 kg. 400 à 60 meétres), le court séjour, l’action de l’azote ne favorisent pas l'apparition des convulsions.