PEU SV

[30] La vitesse avec laquelle N°? et O? diffusent de l’alvéole dans le sang, du sang dans les tissus et vice-versa, est proportionnelle à leur différence de tension et à leur coef-: ficient de solubilité. Ainsi l’azote se dissout deux fois moins vite que l’oxygène dans le plasma, et cinq fois plus vite’ dans les lipides que dans le plasma (pour les mêmes différences de tension partielle de ces gaz).

La vitesse de dissolution de l’azote dans les tissus dé: | pend aussi de leur irrigation sanguine : plus un tissu est. vascularisé, plus vite il se charge en azote.

La respiration en plongée aboutira à un état d’hyperoxie et d’hypernitrie; elle se règlera de façon à éviter lhypercapnie. À

B. - L’HYPEROXIE EN PLONGÉE.

[30] L’oxygène sature l’hémoglobine pour une tension partielle de 0,130 kg. (100 mm. de mercure), et se dissout dans le plasma en quantité proportionnelle à sa tension partielle dans l’alvéole.

. À mesure que la pression de l’air respiré monte, ce gaz se dissout uniquement dans le plasma puisque l’hémoglobine est déjà saturée à la pression atmosphérique. Quand la pression s’abaisse, l'excès d’O? dissous se dégage en très petite quantité dans les alvéoles, la plus grande partie étant immédiatement consommée par les cellules. Les conséquences de l’hyperoxie résultent uniquement de la nature chimique de l’oxygène et non de la possibilité de son dégagement sur place lors de remontées brutales comme c’est le cas pour l’azote.

FN AREES

1° Toxicité de l'oxygène :

Quand la pression de l’oxygène monte, aux effets physiologiques normaux de ce gaz (respiration cellulaire, contrôle des fonctions respiratoires, etc...), s'ajoutent des actions pathologiques.

1° Jusqu'à 1 kg. de tension (air comprimé respiré à 40 mètres, c’est-à-dire à 5 kilogs de pression), la toxicité de l’oxygène est longue à se manifester chez l’homme. [4] Chez les petits animaux, elle se manifeste plus vite et se traduit par une irritation des alvéoles (effet LORRAIN- SMITH) : l’oxygène produit une congestion, une exsudation et des hémorragies, dans les poumons principalement. Après de longues expositions à des tensions d’oxygène inférieures à 1 kg. apparaissent une série de symptômes : faiblesse, perte de l’appétit et de la soif, chez les petits animaux qui ont survécu.

Chez l’homme, BEAN pense que les mêmes troubles peuvent se produire au bout d’un délai plus grand. Au cours des vérifications des tables de plongées successives au GES R.S.M., sont apparues chez des sujets soumis quotidiennement à de longs séjours en caisson à surpression, de l’asthénie, de la frilosité, de la perte d’appétit, troubles qu’on pourrait rattacher à la toxicité de l’oxygène.

L’oxygène jouant un rôle essentiel dans le métabolisme, on peut penser que l’hyperoxie provoque une augmentation des oxydations cellulaires. Paul BERT avait déjà constaté qu’une tension partielle de 0,480 d’O2 (air à la pression atmosphérique renfermant 48 % d’O?), déterminait chez les animaux d’expérience, uñe augmentation optima des échanges : les quantités d’O? absorbé et de CO2 exhalé sont plus élevées pour une tension de 0,480 que pour une tension de 0,200 ou supérieure à 0,480 d’O2. Au-delà de

0.480 (Paul BERT), ou de 0,400 (BENEDICT), la consommation d'oxygène décroît. [9] Le pourcentage d’augmentation du métabolisme est très faible : un sujet respirant 40 % d’O? consommait 3 % d'oxygène de plus qu’un sujet respirant 20 % d’O2.

L'action de l’hyperoxie sur le métabolisme semble donc très faible chez l’homme; BEAN n’a jamais pu retrouver d’altérations évidentes du métabolisme des sujets respirant de l’oxygène dont la tension n’excède pas 1 kg.

De même, l’action des tensions d’oxygène inférieures à 1 kg. est peu marquée sur les différents appareils. Le pouls, la tension artérielle, la fréquence respiratoire varient très peu chez l’homme.

Ainsi que nous le savons, la saturation de l’hémoglobine est totale et l’oxygène se dissout dans le plasma, selon la loi de HENRY. On note une différence moindre entre la saturation du sang veineux et du sang artériel en oxygène. Très souvent, le nombre d’hématies baisse (on décrit une anémie chez les travailleurs en caisson, comme on décri: une hyperglobulie des altitudes).

En résumé, il n’y a pas de changement notable dans le métabolisme et les grandes fonctions de l’organisme humain quand celui-ci est soumis à des tensions d’oxygène inférieures à 1 kg et quand les séjours dans ces atmosphères suroxygénées sont relativement courts. Les effets pathologiques constatés chez les petits animaux ne se produisent pas encore chez l’homme dont l’organisme peut supporter longtemps sans présenter d’accident des tensions d'oxygène de 1 kg.

De plus, l'entraînement crée une tolérance chez les plongeurs, ainsi qu’on peut le déduire d’expériences faites sur les animaux [3]. On arrive à faire supporter des tensions de 1 kg d’0? à des rats en soumettant progressivement ces animaux à des mélanges de plus en plus riches en oxygène et en leur faisant faire des retours à l’air.

2° Quand la tension de l'oxygène dépasse 1 kg (au-dessous de 40 mètres de profondeur), l’oxygène commencé à manifester sa toxicité.

[{4] De l’air pur respiré au-delà de 50 mètres (6 kg; O° à 1 kg 200), peut déterminer chez certains sujets sensibles des convulsions au bout d’une heure; au-delà de 90 mètres (10 kg; 02 à 2 kg), chez ces sujets sensibles, les convulsions apparaissent en deux minutes. [5] Au contraire, des sujets résistants supportent 4 kg d’oxygène pur pendant quarante minutes, 7 kg d’O? pendant cinq minutes. Au-delà, les convulsions apparaissent immédiatement.

L'action toxique de l'oxygène à des tensions supérieures à 1 kg porte principalement sur le système nerveux. [14] Le début de l’intoxication est marqué par de lirritabilité, de l’excitation, une impression d’angoisse, une baisse des sensibilités (en particulier un rétrécissement du champ visuel). Souvent se produisent des vertiges, des crampes, de l’incoordination motrice. Puis, éclate une crise convulsive. Cette crise est, la plupart du temps, précédée des prodomes suivants : sueur, pâleur, chute de la tension artérielle, fibrillation des lèvres; le sujet se plaint d’avoir froid, de ne pas y voir, d’être oppressé pour respirer. La crise convulsive provoquée par l’hyperoxie — ou effet Paul BERT — est une crise tonico-clonique, où les phénomènes cloniques prédominent. Le coma et la résolution musculaire suivent cette crise. Souvent, quelques heures après, éclate un œdème aigu du poumon. Effet Paul BERT et effet LORRAIN-SMITH se trouvent ainsi rassemblés ‘dans le tableau de l « oxydose aiguë ».

Outre son action essentielle sur le système nerveux, l'oxygène sous pression supérieure à 1 kg produit des modifications sur les autres appareils. Le débit respiratoire augmente, bien que l’absorption d’oxygène baisse sensiblement; la respiration tend à devenir périodique