III - ACCIDENTS DE DECOMPRESSION
Les accidents de décompression se produisent quand la remontée trop rapide ne permet pas au sang de se débar-rasser de son excès d’azote dans les poumons. Il y a un point critique dans la sursaturation de l’organisme en azote au-dessus duquel ce gaz se dégage sous forme de bulles. Ainsi, on ne doit jamais diminuer la pression de moitié en moins d’une minute : si un plongeur remonte de 60 mètres en une minute, la pression diminue de 7 kg. à 1 kg., et il y a de fortes chances pour que cé plongeur présente des accidents de décompression [14].
DESGRIPTION GÉNÉRALE.
Suivant le mode de décompression (très rapide, rapide), suivant le temps passé sous l’eau, suivant la profondeur atteinte, suivant les plongeurs, les signes pathologiques seront variables en intensité et en complexité.
Ainsi, la remontée brutale d’un plongeur ayant passé un certain temps à une grande profondeur peut aboutir à la mort immédiate : il y a un dégagement brutal et intense de l’azote dans tout l’organisme; le cœur et les gros vaisseaux sont remplis d’une écume sanglante; des cha-
Lie.
pélets de bulles obstruent les petits vaisseaux; les: capillaires sont rompus dans tous les organes (système nerveux, viscères, etc).
Un plongeur qui a fait une pretière plongée h’a pas encore éliminé tout l’azote en excès de son organisme. S’il effectue une deuxième plongée trop rapprochée de la première et qu’il remonte en utilisant les tables de plongée ordinaires, il peut présenter des accidents de décompression.
De plus, il existe des variations individuelles. Certains plongeurs ne ressentent aucun signe subjectif de la décompression rapide. Ils ne présentent jamais d'accidents de décompression, jusqu’au moment où éclatent brutalement, au cours d’une remontée, ces accidents de décompression.
Il y a donc une très grande diversité de tableaux cliniques dans les accidents de décompression, les différents systèmes et appareils étant touchés avec plus ou moins d'intensité.
Système structural : .
À sa remontée, ou quelque temps après sa sortie hors de l’eau, le sujet est atteint de courbatures douloureuses (bends), brutales, rémittentes ou paroxystiques. Ces douleurs sont exagérées par les mouvements; elles siègent dans les articulations, les muscles (genoux, jambes, cuisses, épaules, bras, coudes, lombes). Les régions douloureuses sont engourdies et gonflées.
La peau est également atteinte; elle est siège de brü- : lures, de picotements, de démangeaisons. Les téguments sont couverts de sueur et présentent parfois une éruption érythémateuse constituée par des extravasations minus-
cules de sang (itching) ou, dans les cas graves, de l’emphysème cutané.
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Ces troubles sont dûs au dégagement de bulles d’azote dans les gaines des nerfs, le tissu connectif, sous le périoste, dans la moelle rouge, dans les glandes sudoripares et le tissu sous-cutané.
Très souvent ces signes douloureux ne sont que le prélude d’accidents plus graves.
Système nerveux : é
La moelle nerveuse est touchée avec prédilection par les lésions de décompression. Les troubles médullaires vont de la paresthésie transitoire à la perte totale de sensibilité et de motricité des membres inférieurs. La moelle lombaire est principalement lésée, et son atteinte détermine la classique paraplégie des plongeurs. C’est une paraplégie flasque, semblable à celle causée par une section médullaire; elle s'accompagne souvent d’incontinence des sphincters. Aux troubles moteurs de cette paraplégie, s’associent des troubles sensitifs et trophiques (hypoesthésie, thermoanalgésie, escarres, etc.…). L'évolution se fait vers la spasticité.
La paraplégie des plongeurs est dûe à une ischémie médullaire dans les cas bénins, à une hémorragie médullaire (hématomyélie) dans les cas graves.
Les centres nerveux supérieurs bien vascularisés sont relativement moins fragiles que la moelle peu vascularisée. Les troubles cérébraux vont de la stupeur à la perte de conscience; il y a possibilité d’atteinte des nerfs crâniens de leur origine à leur terminaison, déterminant surdité, vertiges, amaurose, aphasie, etc.
Autres appareils :
Les troubles viscéraux sont intenses dans les cas graves : douleurs aiguës abdominales, épigastriques, accompa-
gnées de nausées, vomissements, et dûes à la présence de bulles dans les vaisseaux mésentériques et gastriques. Les symptômes respiratoires se manifestent par de la dyspnée, une sensation d’étouffement (chokes), des hémoptysies, de la toux. Le pouls s’accélère, la tension artérielle s’effondre. Ces accidents sont dûs au bloquage des capillaires pulmonaires et de la circulation droite par les bulles. Dans tous les autres organes (foie, reins, rate), des hémorragies peuvent se produire.
. Les accidents légers (bends) disparaissent le plus souvent sans laisser de traces. Mais quelquefois, ils laissent des séquelles lointaines, par exemple une ostéoarthrite. La moëélle osseuse, riche en lipides, est très chargée en azote. Lors d’une décompression rapide, cet azote se dégage sur place; les bulles formées compriment les vaisseaux nourriciers de l’os et provoquent ‘une anémie osseuse. Si cet accident est répété ou grave, il entraîne la dégénérescence des épiphyses. Un mois à un an après un accident de décompression, le sujet se plaint de douleurs dans l'épaule, la hanche ou le genou : c’est le début d’une ostéoarthrite à évolution progressive et peu influencée par le traitement; l’articulation prise se déforme et s’ankylose. La lésion de l’artère du ligament rond donnera le tableau de la coxarthrose par exemple.
Les séquelles des accidents graves sont le plus souvent définitives (paraplégie, vertiges, surdité).
Le temps de latence des accidents de décompression est très variable. Parfois, ces accidents se manifestent au cours de la remontée, ou bien quelques minutes à quelques heures après la plongée. Le tableau classique est le suivant : le plongeur ressent, quelques minutes après être sorti de l’eau où il avait séjourné longtemps et profondément, une vive douleur lombaire. En sueur, cyanosé, il tombe en syncope. On le recomprime et le sujet revient
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à lui. Si ce traitement a été fait tardivement, le plongeur présente alors une autre syncope, et une paraplégie se manifeste. L'interprétation de cette évolution en deux temps montre que la violente douleur lombaire du début traduit une ischémie médullaire, la cyanose traduisant les troubles circulatoires. Ces signes cessent avec la recompression; mais si ce traitement a été fait trop tard, après. la décompression lente, surviennent une seconde syncope puis une paraplégie progressive. La recompression a agi sur le spasme vasculaire, mais n’a pu empêcher les hémorragies dûes aux ruptures capillaires de continuer et de sidérer les cellules nerveuses.
Nous avons eu l’occasion de voir traiter un plongeur civil. Pratiquant la plongée en scaphandre autonome depuis de nombreuses années, il avait parfois ressenti des douleurs articulaires et de la fatigue à la suite de remontées effectuées en n’observant pas scrupuleusement les tables de plongée. Les jours précédant son accident, il avait plongé quotidiennement à des profondeurs d’une trentaine de mètres, observant peu les paliers de remontée. Lors de la plongée qui détermina l’accident, il fut pris de malaises au fond de l’eau, il remonta et sortit de l’eau. À ce moment, il tomba en syncope; on lui fit la respiration artificielle et il revint à lui. Mais, quelques instants après, il présenta une paraplégie à marche ascendante. En le recomprimant huit heures après cette plongée, on vit la marche ascendante de sa paralysie s’arrêter, puis régresser : en particulier, ses mouvements respiratoires redevinrent normaux. La recompression trop tardive ne put guérir complètement la paraplégie flasque; elle arrêta la marche ascendante de la paralysie et fit régresser les troubles sphinctériens. Actuellement, ce malade présente une paraplégie spasmodique qui ne peut plus être améliorée.
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