NATURE. SIÈGE. —THÉORIES

Les questions de nature et de siège ont été résolues très-diversement par les observateurs. En parcourant les écrits publiés à ce sujet, nous voyons que le cristallin, le corps! vitré, la rétine, la choroïde, la sclérotique, le muscle et les nerfs ciliaires ont été tour à tour considérés comme étant le siège de Taffection. Examinons rapidement les diverses idées émises à ce sujet, et voyons laquelle, dans l'état actuel de la science, nous paraît la plus acceptable.

Il est évident qu'Hippocrate désignait sous le nom de glaucome toutes les opacités qui se montrent derrière la pupille. Il faut arriver à Galien, puis à Rufus et Maître-Jean pour avoir quelques notions sur ces différentes opacités. Ils réservaient le nom de glaucome aux troubles incurables, caractérisés par une opacité verdâtre de la pupille, et dont le siège était le cristallin. Cette opinion, rejetéo depuis par Brisseau, a été soutenue par Mackensie.

Brisseau a le premier émis l'idée que le glaucome est une maladie du corps vitré , idée adoptée depuis sans conteste par les ophthalmologistes jusque dans ces der-

(1) Union médicale, 1867.

mers temps. Brisseau crut que l'affection du corps vitré est analogue à l'opacité du cristallin constituant la cataracte.

Tous les auteurs modernes, Fabini, Fontana, Wacson, Béer, Wardrop, Boyer, Bérard, Velpeau, adoptèrent cette doctrine.

MM. Denonvilliers et Gosselin admettent trois espèces de glaucomes : ils croient que celui qui est borné à l'altération du corps vitré est bien rare et ne survient que-par traumastisme (abaissement de la cataracte, etc.); que le plus souvent il s'accompagne de cataracte et d'altération de la rétine et de la choroïde. Mais, on le voit, le siège primitif est pour eux la vitrine (1).

D'après Wenzel, le glaucome serait une maladie du nerf optique, se communiquant à la rétine. L'opacité du cristallin n'est qu'une complication , une maladie secondaire.

Cette opinion, sur le siège primitif du glaucome, a été soutenue avec beaucoup de talent, dans ces dernières années, par le professeur E. Jeeger (2). D'après cet observateur distingué, le glaucome « est un état pathologique de l'œil, caractérisé par des symptômes apparents spéciaux, dont l'ensemble est connu depuis longtemps sous le nom d'aspect glaucomateux, et une altération particulière de la papille, l'altération glaucomateuse du nerf optique. »

Walther, ayant trouvé le cristallin, le corps vitré sans altérations, mais la rétine recouverte de taches noires, de différentes grandeurs, arrondies, en partie rougeâtre, crut avoir trouvé le véritable siège et la nature du glaucome.

(1) Compendium, 1. 111.

(2j Du glaucome ot i:e son traitement. Vienne, 18u8.

Weller (1) rangea le glaucome dans la classe des amauroses. Ce n'est pas, dit-il, une maladie particulière, mais une espèce d'amaurose de la nature la plus fâcheuse. Rognetta a aussi décrit cette forme.

Plus tard, Sichel développa cette idée : « C'est, dit-il, une forme particulière de l'amaurose organique, causée par la désorganisation de la rétine et de la choroïde consécutive à leur phlegmasie. La maladie débute dans la choroïde, tantôt par l'inflammation, tantôt par la congestion lente ou soudaine de cette membrane (2). » Pour lui, le corps vitré n'est affecté que secondairement, et les désorganisations qu'il présente sont toujours concomitantes d'altérations de la rétine et de la choroïde.

Le professeur Ghelius, de Heidelberg, croit que la lésion primitive et essentielle à considérer dans le glaucome est l'altération de la choroïde et de son pigment.

L'excès de pression intra-oculaire fut d'abord signalé par Middlemore : «La tension de l'œil, dit-il, dépend de l'augmentation de l'humeur vitrée; cette tension est manifeste ; le globe est très-dur ; la vision d'abord altérée, s'éteint ensuite complètement. Gela dépend, d'un côté de la compression de la rétine, de l'autre de l'inflammation de cette membrane et de la choroïde (3). »

Cette opinion de Middlemore tomba dans l'oubli ; à Graefe revient l'honneur de lui avoir donné toute l'importance qu'elle mérite.

Le chirurgien de Berlin fut mis sur la voie par les résultats de la paracentèse, et pour lui le fait essentiel à considérer dans le glaucome est l'excès de pression in-

(1) Traité des maladie des yeux. 1821.

(2) Iconographie. Paris, 18&9.

(3) Trealise on the diseases of llir Eyo. London, 1835.

tra-oculaire dont la cause èst une inflammation spéciale de la choroïde, pouvant se montrer à différents degrés (4). Cette inflammation n'est pas exsudative ; mais elle produit dès le début une hypersécrétion qui s'épanche dans le corps vitré. L'hypersécrétion, par la pression qu'elle détermine, rend compte des phénomènes observés : gêne de la circulation, paralysie de l'iris, anesthésie de la cornée, pulsations spoutanéos, excavation de la papille. Si l'hypersécrétion aqueuse vient se joindre à l'hypersécrétion vitrée, on aura la raison de ce qu'on observe dans certains cas, la courbure exagérée de la cornée.

Par la compression, la rétine' devient insensible à l'impression de la lumière. Si cette pression ne diminue pas, au bout d'un certain tempsl'mdividu sera atteint de cécité; mais si, par une cause quelconque, elle devient moindre, alors la vision reviendra peu à peu, et l'amélioration sera d'autant plus prononcée que la compression disparaîtra et plus vite et plus complètement. Que si, par une cause morbide quelconque, cette compression se reproduit à des intervalles plus ou moins rapprochés, on aura l'explication des accès que nous présente parfois le glaucome. Mais si, au contraire, elle vient insensiblement et par degrés, elle expliquera cette marche chronique et fatale de la maladie; il y aura proportion entre l'altération organique et l'altération fonctionnelle.

Quant aux phantasmes, aux photopsies, on peut les comparer aux phosphènes spontanés et les regarder «orame des phosphènes morbides.

Enfin, la pression intra-oculaire nous rend compte

(1) Archiv. fur ophthalm., I. IV.

aussi pourquoi les malades sont tourmentés par des douleurs névralgiques si vives; elles sont la suite de la compression des ramifications nerveuses de la cinquième paire.

Telle est, en résumé, la théorie enseignée par Greefe. Ainsi se trouvent expliqués les symptômes et la gravité de la maladie.

Mais cette hypersécrétion, cette infiltration du corps vitré, admise , par Greefe, a-t-elle été démontrée à l'autopsie? C'est là la question capitale sur laquelle nous reviendrons plus loin.

M. Giraud-Teulon (1) prétend qu'il ne faut pas dire excès de pression intr a-oculaire, mais- bien excès de pression intra-hyaloïdienne. Et en effet, la pression intra-oculaire de Graefe s'arrête au muscle ciliaire : autrement, si elle se communiquait à l'humeur aqueuse, il y aurait convexité de la cornée et myopie au lieu, de presbytie.

L'hydropisie intra-hyaloïdienne poussant l'iris dans la chambre antérieure diminue la sécrétion de l'humeur aqueuse, ce qui explique pourquoi la cornée est aplatie.

Quoi qu'il en soit, nous voyons que ces deux auteurs admettent l'hypersécrétion, et qu'elle dépend pour, eux d'une inflammation de la choroïde. Telle n'est pas l'opinion du professeur Donders, d'Utrecht.

Pour cet observateur distingué, le point de départ du glaucome doit être recherché dans un état morbide des nerfs oiliaires.

La lésion primitive consiste dans une hyperesthésie ou mieux dans un surcroît d'action des nerfs sécréteurs de l'œil, d'où résulte une hypersécrétion, cause

(1) Gazolte médicale de Paris. 1 86-2.

et agent de l'augmentation de la pression intra-oculaire. La maladie débute toujours par la forme chronique non inflammatoire.

Cette opinion repose sur l'influence, qui a été démontrée, du système nerveux sur la sécrétion de plusieurs glandes, notamment pour la glande lacrymale. Mais c'est une théorie bien vague ; l'irritation primitive des nerfs, qui donnerait lieu, même sans douleur, à une hypersécrétion des milieux de l'œil, est une pure hypothèse que rien ne vérifie, et l'explication qu'en a donnée de vive voix M. Donders, dans une des séances de la Société d'ophthalmologie de Heidelberg {Annal, d'ocul. 1865) n'a pas paru concluante à de Grœfe. Et d'ailleurs, qui a jamais démontré l'existence dans l'œil de nerfs , exerçant une influence sur la production de l'humeur aqueuse, telle par exemple que celle de la corde du tympan sur la sécrétion salivaire, ou encore celle des rameaux du trijumeau sur la production des larmes ?

Le professeur Magni croit que le glaucome dépend d'une altération, d'une atrophie primitive et progressive des nerfs ciliaires (d). Il y a toujours excès de pression; mais la cause est l'atrophie, qui agit sur l'iris et la zone ciliaire où les nerfs se distribuent.

M. Tavignot, dans un mémoire adressé à l'Institut, prétend que « le glaucome est une affection générale de l'organe de la vue, ayant pour caractère invariable sa désorganisation successive, lente ou rapide, selon les différents tissus; l'origine n'est autre qu'une perturbation du système nerveux ciliaire. Si la marche en est douloureuse,» il est sous l'influence d'un état né-

(1) Hebr). Clin. Holog. W.<f.

vralgique des nerfs ciliaires; parcourt-il ses périodes sans douleur, il y a paralysie complète ou incomplète de ces nerfs. »

Plus tard (1), revenant sur ce sujet, il admit une troisième forme de l'affection, c'est la forme phlegmasique à marche aiguë ou chronique.

Cette perturbation dépendrait, selon cet observateur, d'une maladie de l'organisme, d'une véritable cachexie. Mais en quoi consiste cette cachexie, quelle est-elle? C'est ce qu'il ne dit pas.

Nous avons vu plus haut, en parlant de l'étiologie, l'influence de l'arthritis sur le développement du glaucome; l'on sait, d'autre part, son action sur les tissus fibreux. La sclérotique, membrane fibreuse, subit cette influence et, à un moment donné, se rétracte et augmente d'épaisseur; comme conséquence, la capacité oculaire devient moindre, il y a donc compression des milieux. Ou bien la sclérotique augmente rapidement de volume, et alors il y a inflammation ou congestion se communiquant rapidement à la choroïde (glaucome aigu), ou bien elle s'épaissit peu à peu et lentement, c'est le glaucome chronique.

Telle est la doctrine de M. Cusco. Pour ce chirurgien comme pour Graefe,il y a une pression intra-oculaire, concentrique pour le premier, excentrique pour le second. Le mécanisme, comme on le voit, est tout opposé.

Hankock explique lapressionintra-oculaire d'une manière différente : a Le glaucome serait, d'après lui, l'expression d'une maladie constitutionnelle, dans laquelle le sang est altéré et les vaisseaux malades (2). » Le muscle

(1) Gazette des hôpitaux. 1853.

(2) Archives de médecine.

Martin. 4

ciliaire, se contractant spasmodiquement, déterminerait les accidents du glaucome. Mais en quoi consiste cette maladie constitutionnelle? Cette contraction du muscle ciliaire suffit-elle pour produire tous les symptômes observés ?

Enfin, selon M. Desmarres (2), le véritable siège du glaucome ne peut être rapporté à une des membranes oculaires en particulier, mais doit l'être à plusieurs d'entre elles à la fois. Une voit rien de mieux que de le classer dans les maladies générales du globe.

Nous venons d'exposer les diverses opinions émises sur la nature et le siège du glaucome. Nous ne nous arrêterons pas à discuter toutes ces théories. Les deux seules qui soient réellement en présence à notre époque sont celles de MM. Donders et de Graefe. Nous avons dit ce que nous pensions de la première quand nous l'avons décrite. Voyons si la deuxième s'accorde bien avec les faits observés et si l'inflammation proprement dite joue un rôle dans la production du glaucome. Quel que soit le tissu dans lequel elle aurait son point de départ, on peut dire que l'inflammation, soit aiguë, soit chronique, ne se révèle ici par aucun de ses phénomènes ordinaires. Dans aucun cas, on ne saurait rapporter les douleurs du glaucome aux douleurs générales qui accompagnent l'inflammation, pas plus qu'à la pression intra-oculaire, car dans ces deux circonstances les douleurs sont continues comme l'état pathologique qui les produit, et non périodiques ou revenant par accès. Les intermissions si marquées, l'absence de synéchies caractéristiques de l'iritis ou de 1 1rido-choroïdite, sont des circonstances bien dignes de

(!) Traité des maladies des yeux, t. III, 2e édition.

remarque. Dans le glaucome, il n'y a aucune tendance à la suppuration du globe, ni même àl'hypopyon. Cette particularité a sans doute un rapport prochain et intime avec la nature du processus morbide. Dans l'iritisavec effusion de sérum ou de lymphe, dans l'hypopyon ordinairement, la tension du globe n'est généralement pas augmentée. Lorsque du pus ou de la lymphe se répand dans la chambre antérieure ou dans les tissus del'œil, comme suite de l'inflammation, et non du type glaucomateux, les fluides naturels, surtout la partie aqueuse des humeurs aqueuse et vitrée, s'absorbe en proportion relative, et la tension de l'organe reste normale ou à peu près. Ainsi on peut dire que le type de l'effusion glaucomateuse, si tant est qu'elle existe, comme nous le verrons plus loin, diffère de celui de l'inflammation. La résorption ne se fait plus ou se fait mal. A l'appui de cette idée, nous citerons trèsbrièvement une observation que nous avons recueillie à la clinique de M. Fano.

Glaucome chronique à gauche. Iridectomie. Hypohéma consécutif. Résorption très-lente.

M. L..., 68 ans, vient à la clinique de M. Fano le 26 décembre dernier.

Cet homme a perdu la vue du côté droit il y a vingt ans, à la suite de la projection d'un éclat de bois dans l'œil. On constate une atrophie du globe de ce côté.

A gauche la vue va s'affaiblissant de plus en plus depuis deux mois. Le malade ne peut plus compter le nombre des doigts de la main, mais il distingue encore

la lumière des ténèbres. Peu ou pas de douleurs périorbitaires.

La cornée est trouble, la pupille non contractile, l'humeur vitrée nuageuse ; l'œil est légèrement tendu, et la chambre antérieure conservée.

En faisant porter l'œil fortement en dedans, on aperçoit à l'ophthalmoscope la papille blanchâtre, non excavée.

L'iridectomie est pratiquée en bas et en dehors. Quelques heures après, douleurs vives dans la région du sinciput.

Le 29 décembre. Plus de douleurs. L'appareil enlevé, on constate que toute l'aire de la pupille est remplie d'un sang de couleur rutilante. Sensation minime de la lumière. Purgatif léger.

Le 30. Persistance de l'épanchement sanguin qui n'a pas diminué. Ventouses scarifiées au pourtour de l'orbite.

Le 31 . Epanchement a un peu diminué. Pas de douleurs. Sensation de lumière. Purgatif.

Le 2 janvier. L'épanchement sanguin remplit encore toute la chambre antérieure , cependant est un peu moins épais que le 31.

Le 3. Pas de travail de résorption. Vésicatoire volant sur l'orbite.

Le 6. Commencement de résorption à la partie supérieure de la pupille.

Le 7. La résorption est effectuée dans le tiers supérieur de la pupille. Le malade distingue plus nettement la lumière.

Le 8. La résorption continue.

Le 11. Le sang épanché n'occupe plus que le quart inférieur de la chambre. Impossible d'éclairer le fond

de l'œil avec le miroir ophthalmoscopique. Le cristallin paraît s'opacifier.

Le 13. Opacité partielle du cristallin. On voit cependant un peu mieux le fond rosé de l'œil.

Quelques jours après, le malade peut à peine distinguer les gros objets, malgré la disparition de la plus grande partie de l'hypoliéma.

Cette observation nous montre la persistance de l'épanchement pendant près de quinze jours, son extrême difficulté à disparaître, surtout si nous comparons ce cas d'hypohéma à ceux qui se produisent parfois à la suite des opérations de cataracte par exemple, et qui se résorbent d'ordinaire si rapidement.

Ceux qui cherchent une explication de l'affection glaucomateuse doivent convenir de ces faits, car ils nous paraissent fondamentaux. Il semble donc ration nel d'en conclure que le glaucome n'est pas dans son essence une inflammation, et lorsqu'il est inflammatoire, c'est pour ainsi dire par accident ou comme complication.

D'ailleurs , l'anatomie pathologique vient à notre aide, et dans aucun cas, à l'autopsie d'yeux glaucomateux, on n'a signalé les lésions propres à l'inflammation de la choroïde et de l'iris, mais au contraire on n'a pu constater autre chose qu'une dégénérescence des tissus poussée parfois jusqu'à l'atrophie complète. Mais alors si l'état pathologique désigné sous le nom de glaucome n'est pas le résultat d'un inflammation, il nous faut chercher dans certaines conditions particulières la cause des désordres que nous observons dans cette affection. Ces conditions se trouvent-elles dans quelque

modification spéciale des nerfs et des vaisseaux? C'est ce qu'il nous faut examiner ici.

Voyons d'abord ce qu'a produit l'expérimentation directe; et, à cet égard, nous ne saurions citer avec trop d'éloges les travaux remarquables de MM. Grùnhagen et Hippel, Weber, Adamiùch et Wegner (1).

Les premières expériences tendirent à faire admettre comme prédominante l'action du grand sympathique et, par suite, des vaso-moteurs de l'œil. M. Wegner ayant, en effet, démontré qu'une section du grand sympathique au cou détermine constamment une dilatation des vaissaux de l'œil et une diminution de pression accusée au manomètre (la sécrétion baissant parce que le sang circule sous une pression moindre dans des vaisseaux élargis et à parois paralysées), on en déduisit qu'inversement une irritation du grand sympathique, soit directe, soit produite par une action réflexe venant du trijumeau (Schiff, Cl. Bernard), peut amener à la fois la contraction vasculaire avec hypersécrétion et, partant, une augmentation de tension du globe. C'est de là que sortit la théorie du glaucome, telle que l'ont formulée MM. Donders et Wecker, pour lesquels cette maladie ne serait autre chose qu'une névrose de l'œil.

Dernièrement la question est entrée dans une phase nouvelle. MM. Hippel et Grùnhagen cherchant à déterminer le rôle qui revient à chaque nerf dans la pression intra-oculaire, ont conclu de leurs expériences :

1° Que les filets de la troisième paire ne peuvent qu'indirectement et passagèrement augmenter cette tension, au moment de la contraction des muscles droits, et la contraction des muscles intrinsèques de

(l) Annales d'oculistiquo, passim, années 1865 à 1870.

l'œil (sphincter de l'iris, muscle ciliaire) n'aurait pas plus d'influence.

2° Que le grand sympathique n'agit qu'indirectement par la contraction des fibres musculaires lisses de l'orbite, et parla difficulté qui en résulte pour la sortie du sang veineux de l'œil, ce qui est tout à fait à l'encontre des idées de Wegner.

3° Aucun nerf, par son irritation, ne donne lieu comme le trijumeau, à une aussi grande augmentation de tension (dureté de bille de marbre) quand on l'irrite à son origine. L'augmentation est au contraire moins sensible, quand on l'irrite à la périphérie (instillation de nicotine.)

Pour ces auteurs, l'exagération de pression serait donc le résultat d'une dilatation active des vaisseaux, d'un excès de tension latérale qui -produirait une augmentation directe de la sécrétion. De plus, le trijumeau serait pour eux le nerf qui aurait, grâce à des filets propres, la plus grande propriété de dilater activement les vaisseaux de l'œil. Dès lors il remplirait le rôle d'un nerf activant la transsudation et la sécrétion.

On conçoit toute la difficulté qu'il y a à adopter une opinion absolue, au milieu de tant d'expériences contradictoires ; et, tout en admettant comme démontré que la pression intra-oculaire est sous la dépendance d'une modification des vaisseaux, il n'est pas facile de dégager la part qui revient, dans cette action nerveuse au sympathique et au trijumeau.

Les faits pathologiques cependant semblent donner quelque raison à ceux qui attribuent la plus grande influence au trijumeau. Bien souvent, en effet, on a vu des glaucomes se développer à la suite de névralgies des filets de la cinquième paire. On sait en outre que

le glaucome secondaire a presque toujours sa source dans une irritation des nerfs ciliaires que provoquent les altérations des membranes de l'œil. Mais nous savons, d'autre part, que ces deux nerfs, trijumeau et sympathique ont entre eux des connexions anatomiques intimes, et tout le monde connaît l'influence de la cinquième paire sur le grand sympathique. Il est parfaitement prouvé par des recherches physiologiques que l'excitation de la cinquième paire provoque par voie réflexe une excitation du sympathique (des nerfs vaso-moteurs). Pour nous, nous croyons pouvoir expliquer beaucoup mieux, comme nous le verrons, la pression intra-oculaire et par suite les désordres glaucomateux, par l'action du nerf végétatif ; c'est pourquoi nous considérons- tous ces faits comme des actions réflexes s' exerçant sur le sympathique par le trijumeau, et nous accorderons au premier de ces nerfs une influence prépondérante et directe sur l'augmentation de la pression intra-oculaire. Dans tous les cas, c'est bien dans le système nerveux, et c'est tout ce que nous voulons démontrer ici, qu'il faut chercher la cause de ces dispositions particulières dont nous parlions plus haut, et qui semblent nécessaires pour que, à un moment donné, survienne dans un œil sain ou déjà malade, une exagération morbide de la tension intra-bulbaire.

La pathologie du glaucome vient à l'appui de cette idée. Les intermissions si prononcées dans la marche assignent à cette maladie des rapports nerveux. La dilatation des pupilles (c'est la seule ophthalmie, dit M. Wecker, où l'on rencontre une dilatation des pupilles), le relâchement vasculairo (tortuosité et engorgement) qu'on voit dans le glaucome, sont des faits pathologiques qui conduisent à la même conclusion.

Les douleurs du glaucome elles-mêmes ont non-seulement les caractères des douleurs névralgiques, mais elles suivent la même marche qu'elles. Et puis' il est d'observation encore qu'elles sont influencées par le» mêmes causes qui agissent sur les autres douleurs névralgiques, la chaleur du lit, les variations de température, l'humidité, etc.

Nous venons de voir que c'est dans le système nerveux qu'il faut rechercher la source première de cette tension intra-bulbaire qu'on rencontre dans le glaucome. Tous les auteurs, depuis l'emploi der.ophthalmoscope, et même quelques-uns avant sa découverte, ont admis l'excès de pression intra-oculaire : c'est là un fait sur lequel on est d'accord.

Mais à quoi est due cette pression? Par quel mécanisme se produit-elle? C'est ici que la plupart des auteurs sont partagés d'opinions-.

Quelques-uns, comme Tavignot, nous l'avons déjà vu, cherchent la cause de cette pression dans une perturbation fonctionnelle des nerfs ciliaires, ce serait une névrose ciliaire ; Hankock croit à un obstacle à la circulation veineuse et l'explique par un spasme du muscle de Brucke. M. Lefort (1) admet une hypersécrétion, le liquide s'epanchant entre la sclérotique et la choroïde.

La plupart des auteurs, et les physiologistes dont nous avons rapporté plus haut les expériences sont de cet avis, pensent que le glaucome est dû à une hypersécrétion d'un liquide dan3 le corps vitré (Graefe, Follin, Weeker). Ainsi Follin noua enseigne qu'il y a une in-

(1) Bulletin de la Société de chirurgie, 1864. Martin.

filtration diffuse du corps vitré et de l'humeur aqueuse, par une sérosité qui augmente rapidement la pression intra-oculaire. » Il est facile de reconnaître dans un grand nombre de cas la phlegmasie franche de (l'iris jointe à une phlegmasie profonde de la choroïde avec infiltration diffuse du corps vitré (Graefe).

L'inflammation franche fait-elle défaut, Follin professe qu'il se produit, sans lésion matérielle, une excrétion séreuse comme celle qui se remarque « à la surface des synoviales, sans qu'on y puisse découvrir la moindre lésion (1). »

Malheureusement, cette sécrétion séreuse, sur laquelle ces auteurs ont tant insisté, n'est qu'une hypothèse, car elle n'A pas été démontrée anatomiquement, c'est là précisément le point capital.

Nous ne sommes pas le premier à émettre des doutes à ce sujet. Follin lui-même dit quelque part, dans ses leçons, que cette irido-choroïdite séreuse n'a point été constatée à l'autopsie. M. le Dr Jeaumes, en le citant dans son excellente thèse, insinue avec raison, que ne la trouvant pas, on a été conduit à la supposer pour les besoins de la théorie.

Nous avons vu qu'il fallait rapporter la pression intraoculaire au segment postérieur de l'œil, et dire pression intra-hyaloïdienne et non intra-oculaire. Et en effet, la diminution de la chambre antérieure, l'aplatissement de la cornée, la projection du cristallin et de l'iris en avant, tout nous indique que la pression a son point de départ en arrière de ces organes et qu'elle est rétrociliaire. Mais alors il nous semble que si l'hypersécrétion est la cause de cette pression, nous devrions

(2) Levons orales.

observer le phénomène inverse et constater l'agrandissement de la chambre de l'œil qui seule contient un organe sécréteur, l'iris, et au contraire, une diminution du segment postérieur, puisque, ne trouvant pas ici de sécrétion normale de sérosité, nous ne pouvons concevoir une sécrétion pathologique. Et d'ailleurs, si cette sécrétion exagérée, comme le veulent les partisans de cette doctrine, était le grand coupable, la cause de tous les désordres, la paracentèse de la cornée et par suite l'évacuation de l'humeur aqueuse suffirait dans tous les cas; or, il n'en est rien, et c'est à l'iridectomie que nous avons tous les jours recours. De plus, non-seulement on ne trouve pas pour cette théorie de preuve anatomique, mais pas même une explication possible du mode d'action de l'iridectomie. On le voit, il y a là une inconnue, que dans la suite de cette dissertation, nous nous efforcerons de dévoiler. Ce n'est pas cependant que nous voulions nier d'une façon absolue la production d'une certaine quantité de liquide dans l'intérieur de l'œil, sous une influence que nous indiquerons tout à l'heure, mais nous la rejetons en tant qu'hypersécrétion, et contrairement aux auteurs qui la regardent comme la cause essentielle et primitive du glaucome, nous la considérons comme accessoire et consécutive à un état morbide que nous allons déterminer.

Nous voulons parler du trouble circulatoire des membranes internes de l'œil, qui, pour nous, est l'un des facteurs essentiels du glaucome. Ce phénomène avait été observé depuis longtemps, et de nos jours, nous voyons la plupart des ophlhalmologistes, Liebreich et Warthon-Jones entre autres, insister particulièrement sur sa description. En effet, lorsqu'on examine à

rophthalmoscope un œil atteint de glaucome, on remarque un contraste frappant entre le degré de réplétion des artères et celui des veines; les premières paraissent rétrécies, les secondes fortement dilatées, tortueuses. Pour donner la raison de ce fait qui, avant les travaux de Graefe, n'avait pas reçu d'explication, la plupart des chirurgiens se sont rattachés à l'opinion de l'émiaent professeur et ils en ont fait une lésion dépendant exclusivement de la pression intra- oculaire. Or, nous savons que toute exagération de la pression intra-oculaire a pour effet de diminuer le calibre des vaisseaux, surtout des veines. Gomment s'expliquer dès lors ces cas où une dilatation considérable des veines coexiste avec cette tension anormale, ainsi qu'on le remarque dans le glaucome? Gomment se fait-il, si l'exagération de la pression est si constante, si elle constitue le symptôme fondamental du glaucome, que d'autres affections où elle se présente également n'offrent point les caractères du glaucome? Nous croyons d'ailleurs qu'il n'est nullement nécessaire d'admettre une hypersécrétion séreuse pour avoir l'explication des phénomènes observés. Mais alors, à quoi tient cette modification dans la circulation de l'œil? Où est l'origine de cette tension que l'on rencontre si souvent dans le glaucome?

Examinons donc si ces deux symptômes importants de la maladie ne sont pas reliés entre eux par des rapports de cause à effet. Et puisque les expériences de MM. Hippel et Griinhagen nous ont appris qu'il fallait rechercher le point de départ de la pression intra-bulbaire dans le système nerveux, voyons si nous ne pourrions pas rapporter à une même cause nerveuse les changoments dans la circulation oculaire et nous

rendre compte ainsi fde tous les désordres glaucomateux, sans qu'il soit besoin de faire intervenir la présence d'une sécrétion séreuse exagérée.

Rappelons auparavant qu'il existe dans la trame choroïdienne, outre le ligament ciliaire, d'autres éléments musculaires dont la découverte est due aux travaux dcMM. Millier et Schweiger. Ces éléments, décrits plus tard par M. Robin, sont disposés sous la forme de bandelettes, situées le long des artères, dont elles atteignent au plus la largeur. Nous avons vu, en outre, que le glaucome ne s'observe qu'à partir d'un certain âge. Or l'on sait, d'une part, que chez les personnes âgées, surtout si elles ont été sujettes à des congestions oculaires, les chambres de l'œil ont diminué de capacité; d'autre part, la sclérotique offre plus de résistance, est hypertrophiée, comme l'a établi M. Gusco chez les rhumatisants.

Ceci étant admis, supposons, que sous une influence nerveuse, soit centrale, soit périphérique, et que nous chercherons à déterminer, survienne un spasme intéressant les faisceaux musculaires de la choroïde. Que voyons-nous se produire ? Les artères, par suite de cette contraction spasmodique, diminuent de calibre, le sang afflue en plus grande abondance dans l'organe de la vision, ainsi que l'a démontré récemment, d'une manière générale, M. Ch. Legros, dans sa thèse d'agrégation, contrairement aux idées de la plupartdes auteurs. Mais la sclérotique ne cède pas, à cause do son défaut d'élasticité; sous l'influence de cette poussée congestive, le sang s'engouffre dans les réseaux veineux de l'intérieur do l'œil qui se trouvent distendus, et ne suffisent plus pour éloigner le surcroît de la masse sanguine Admettons, en outre, avec MM. Hippel et Grùnhagen,

l'action des muscles lisses extra-bulbaires s'opposant à la sortie des liquides de l'orbite, et par voie rétrograde, du globe oculaire, et alors nous avons nécessairèment un trouble circulatoire plus ou moins considérable par suite une augmentation du contenu de la coque de l'œil, et, grâce à la résistance de la sclérotique, un étranglement avec toutes ses conséquences symptomatiques, dureté du globe, etc., comme si la sécrétion séreuse existait. Les altérations de la choroïde, de la rétine, du corps vitré, du cristallin, de l'iris et de la cornée trouvent alors leur raison d'être, sans qu'il soit besoin de recourir à une hypothèse, trèsingénieuse, du reste.

Une fois augmentée, la pression ne revient plus à son état normal, parce que, plus elle s'accroît, et plus l'obstacle au retour du sang augmente, et réciproquement. Ainsi il est facile de comprendre comment les accidents glaucomateux, après la disparition du spasme, fût-il même de très-courte durée, peuvent persister, et comment une fois produits, ils ne peuvent guérir spontanément.

On s'explique maintenant pourquoi nous regardons comme l'origine principale du glaucome la distribution anormale du sang, et non l'augmentation de pression qui, à elle seule, ne peut jamais produire sur les vaisseaux les effets qu'on a constatés dans l'affection glaucomateuse.

Telle que nous venons de la décrire, la théorie s accorde parfaitement avec tous les phénomènes observés. Le spasme des éléments musculaires, en même temps qu'il nous donne la clef du [trouble circulatoire, nous explique la dilatation de la pupille par la contraction des fibres radiées de l'iris. La choroïde augmentée de volume, congestionnée, comprime en dedans le corps

vitré doublé de la rétine, tandis qu'elle tend à refouler en dehors la sclérotique inextensible. Ainsi elle augmente la pression dans le segment postérieur de l'œil et projette en avant le cristallin et l'iris. Ajoutons à cela la transsudation aqueuse, qui peut-être se fait à travers les parois vasculaires, sous l'influence de la stase sanguine, et nous aurons ainsi une nouvelle cause s'ajoutant au trouble circulatoire pour produire tous les désordres; de là l'anesthésie de la cornée, la dureté plus grande du globe, etc. Les artères, grâce à leur élasticité, peuvent encore à chaque systole, envoyer leurs jets nourriciers dans les milieux emprisonnés, ainsi que le prouve le pouls artériel perçu à la papille. Mais la circulation de retour est entravée ; la turgescence du système veineux se traduit souvent à l'intérieur par de petits foyers hémorrhagiques à la surface de la rétine, ordinairement à l'extérieur par une forte injection sousconjonctivale.

Le trouble circulatoire met tousles tissus profondément en souffrance. L'excavation de la papille ne, s'observe qu'à un certain moment, c'est-à-dire quand les organes ont déjà subi un commencement d'atrophie. La lame criblée perd alors de sa résistance, lorsque ses interstices ne sont plus comblés par les fibres nerveuses, et qu'elle cède ainsi à la pression du corps vitré, lequel comprimé lui-même, comme nous l'avons dit, réagit à son tour sur les points environnants et particulièrement sur la papille. Les organes qui s'alimentent aux dépens de la membrane vasculaire de la choroïde vont être malades, leur nutrition se fera mal, do là les opacités du cristallin, la désorganisation du corps vitré, les corps flottants, son opacité. Enfin la rétine elle-même va s'altérer, et dès lors la cécité deviendra absolue.

Tel est le mode d'évolution du glaucome, comme

nous l'entendons. Pour nous, c'est une névrose se manifestant par un spasme des éléments musculaires de l'orbite, et en particulier des membranes internes [du globe de l'œil, pour produire tous les phénomènes observés.

Quel est le siège de cette névrose? La physiologie nous apprend que le grand sympathique,, lorsqu'on l'irrite au cou, contracte les vaisseaux oculaires et par suite tient sous sa dépendance la circulation de l'œil, nous sommes donc tout naturellement conduit à en placer le siège dans cette partie du système nerveux, tout en n'excluant pas la part qui doit revenir, à [notre avis, dans beaucoup de cas, au trijumeau, lorsque, affecté primitivement, il agit d'une manière réflexe sur le sympathique.

Quant à l'altération nerveuse qui préside à cette manifestation morbide, nous pensons qu'elle est due à un processus irritatif : mais quelle est la nature intime de ce processus? Nous l'ignorons; sa connaljscnce, de même que celle de tant d'autres troubles r.erveux, n'est réservée qu'aux progrès ultimes de l'histologie pathologique.

Mais avant de terminer ce chapitre déjà bien long, qu'il nous soit permis de revenir sur un fait qui nous a frappé, à l'examen des yeux glaucomateux que nous avons eu l'occasion de voir, et qui domine toute la pathologie du glaucome ; c'est la tendance à l'atrophie et à la destruction de tous les . éléments de l'œil. Il est clair que cette tendance vient d'un trouble de la nutrition de ces organes se produisant, comme nous l'avons vu, par l'intermédiaire des nerfs vaso-moteurs, qui font varier la quantité du sang dans la partie affecter. Mois est-ce là la seule cause de ces altérations de nutrition, et ne pourrait-on pas voir dans ces changements une

influence directe du système nerveux, indépendamment d'une modification préalable dans le calibre des vaisseaux sanguins?

Les expériences bien connues de Magendie ont démontré que la section du trijumeau, en même temps qu'elle abolit la sensibilité générale de l'oeil, pervertit tellement ses fonctions organiques, que la cornée se ramollit rapidement, se perfore, et que l'œil se vide.

Lorsque les choses marchent moins vite, on peut alors observer d'autres désordres du côté des humeurs et des membranes de l'œil.

Des expérimentateurs se sont efforcés, dans ces dernières années, de combattre l'opinion de Magendie qui expliquait tous ces désordres par une action spéciale et directe de la cinquième paire, et ils ont voulu voir dans ces changements le résultat d'influences externes. Mais les expériences de Meissner, de Schiff, démontrent d'une façon péremptoire qu'on ne saurait rattacher les troubles de nutrition à l'action exclusive des irritations extérieures. Schiff rappelle qu'il a recueilli des observations prises sur l'homme dans lesquelles, la sensibilité de l'œil étant conservée, on a noté des troubles de nutrition dans cet organe, liés à une altération partielle de la cinquième paire, démontrée à l'autopsie.

Nous inclinons donc à admettre l'ancienne doctrine que, soit comme accompagnant les nerfs sensitifs, soit comme s'identifiant avec eux, il se distribue aux divers tissus des fibres nerveuses, autres et distinctes de celles du système vaso-moteur, et qu'elles jouent un rôle important dans la nutrition des parties saines. Nous ne basons pas seulement ces conclusions sur des observations de paralysie de la cinquième paire, mais aussi sur une série de cas où d'autres nerfs mixtes

Martin. 6

(cubital, médian) avaient été coupés en travers, ce qui avait provoqué des troubles de la nutrition des endroits paralysés. Nous électrisons en ce moment à l'hôpital Saint-Louis un jeune homme quia vu tous ses muscles s'atrophier dans la moitié inférieure de la cuisse, à la suite d'une névralgie sciatique.

Les conclusions de Magendie renferment donc quelque chose de vrai, et nous pensons que ce qui a lieu d'une manière aiguë dans la destruction par l'instrument tranchant des nerfs qui se rendent à l'organe de la vision, se manifeste aussi, quoique plus lentement, lorsque au lieu d'être entièrement paralysés par la section, ces nerfs sont le siège d'une altération quelconque, qui pervertit leurs fonctions et les abolit à la longue.

Peut-être cette atrophie par action nerveuse directe pourrait-elle expliquer ces cas assez communs de glaucome où l'iridectomie n'arrête nullement la marche de la cécité, ce qui est d'autant plus difficile à comprendre que tous les symptômes ont disparu sous l'influence de l'opération. Nous croyons qu'on ne peut expliquer ce fait que par l'atrophie par trop avancée de la papille qui avait pris le caractère progressif, et qui a continué à s'atrophier et a provoqué en conséquence

la cécité complète.

Cette opinion vient encore confirmer celle de M. Fano, qui prétend que, dans la grande majorité des cas, l'iridectomie n'a qu'un effet d'une certaine durée. Pour lui (1) le glaucome est une affection essentiellement progressive, et que l'opération n'arrête ou n'améliore que pour un certain temps variant de quelque mois à quelques années.

(I) Traité des maladies des yeux.