SIÈGE DE LA PARALYSIE GÉNÉRA T, E

Tous les auteurs s’accordent aujourd’hui à dire que la paralysie g’énérale n’est pas une maladie sans lésion ; le nom de névrose que Pinel et Esquirol lui avaient donné ne lui est plus appliqué, pas plus qu'il ne l’est à l’ataxie locomotrice.

C’est, au contraire, à cause de la multiplicité des lésions, qu’on rencontre dans la science tant d’opinions diverses sur la paralysie g*énérale ; en effet toutes les parties de l’axe cérébro-spinar peuvent être atteintes dans cette maladie ; le g’rand sympathique lui-même n’est pas à l’abri. Or c’est la lésion de telle ou telle partie qui a été considérée par tel ou tel auteur comme caractéristique; nous allons passer en revue toutes ces opinions, pour voir ce qu’elles pourront nous donner de certain sur le siég-e de la maladie qui nous occupe.

Pour M. Mag’nan, la lésion de la paralysie g'énérale est diffuse, g’énéralisée à la substance blanche comme à la substance g*rise de l’encéphale : « Deux vastes foyersd’irritation diffuse à tendance envahissante pénètrent, dit-il, dans toute la masse cérébrale, g’ag’nent les parties profondes, à la fois par les couches corticales de la périphérie au centre, et par les ventricules du centre à la périphérie; c’est l’ensemble de ces altérations qui constitue les lésions propres de la paralysie g’énérale et qui concourt à la production de l’encéphalite interstitielle diffuse g’énéralisée.» Telle est l’opinion que

M. Mag’nan s’aUaclie à développer depuis 1866, époque où il écrivit sa thèse inaug*urale.

Cette manière de voir n’est pas adoptée par tout le monde; la plupart des auteurs localisent les lésions dans une partie de l’encéphale ou dans une autre. Tl est aussi peu rationnel de décrire une maladie g’énéralisée aux org*anes encéphaliques, qu’une maladie g*énéralisée aux org’anes contenus dans la cavité thoracique, qui comprendrait le cœur, les poumons etc. C’est ainsi que s’exprimait M. I.uys dans un cours fait à la Salpé- ^trière en juillet 1873; ce sav’^ant est fort porté à rechercher dans le cervelet la cause de la paralysie g-énérale. Dans son traité du système nerveux il développe très-ing’énieusement sa tliéoide ; il n’est pas d’ailleurs le seul qui ait dirigé son attention du côté du cervelet.

IDéjà en 1846, M. le professeur Bouillaud avait en- ^drevu un rapport entre les troubles de la locomotion chez les aliénés paralytiques et une lésion cérébelleuse. Il l’expose dans sa nosog’raphie médicale, 1846, et dans des leçons faites à la Charité en 1838, rédig*ées en 1859 par M. Voisin.

Malheureusement la séduisante théorie de M. Bouillaud,développée par M. Luys,ne repose pas sur des faits constants. « Il est vrai, dit Calmeil, que souvent les altérations qu’on rencontre dans le cerveau des aliénés \ atteints de paralysie g*énérale s’observent en même \ temps dans le cervelet, mais à un moindre deg’ré. Calmeil qui, en 1826, avait donné à la maladie qui nous occupe le nom de paralysie g’énérale des aliénés, a cru devoir modifier cette dénomination lorsqu’il fut tout à fait convaincu de la véritable nature et du véritable siég*e de la maladie, et, en 1859, il la désig’na

SOUS le nom de péiMeucéphalite chronique diffuse. C’est assez dire qu’il considéra, comme siég’e principal des lésions, la partie périphérique du cerveau et les méning’es.

ÎVlais Galmeil ne fut pas exclusif, il ne nia pas l’existence simultanée de lésions autres que la périencéphalite, lésions qu’il avait d’ailleurs si bien décrites luimême en 1826. Bayle est plus exclusif que Galmeil ; ^

pour lui c’est dans le tissu de l’arachnoïde que siég’e le mal ; de là le nom donné à la maladie qui nous occupe, d’araclmitis chronique, de méning’ite chronique; les lésions de l’encéphale sont la conséquence des lé- 'sions des méningées; jamais la maladie ne procède du dedans au dehors; mais bien toujours du dehors au dedans ; des méning-es au cerveau.

Cette opinion de Bayle a un g’rand poids ; elle est encore adoptée aujourd’hui par beaucoup de médecins aliénistes; malheureusement pour elle, on rencontre y»arfois des paralysies g’énérales procédant nettement du centre à la périphérie ; Vestphall et Mag’nan en ont cité des cas authentiques. En outre on rencontre des paralysies g’énérales où les lésions des méningées sont très-peu accentuées relativement aux lésions des parties plus profondes : nous espérons pouvoir en citer un cas démonstratif.

Bien d’autres opinions nous restent encore à examiner ;

Baillarg-er croit que l’induration de la substance ■ blanche est un fait constant dans la paralysie g’énérale. *=*

Cette induration est telle, dit-il, qu’on peut détacher très-nettement la substance g-rise de la substance

blanche sous-jacente, avec le manche d’un scalpel, lîuiïurcaiix. ‘•)

La môme lésion avait été sig'nalée par Délayé.

-I Parchappe localisait la maladie dans la zone moyenne de la substance grise corticale.

Les lésions ventriculaires ont été aussi considérées par certains auteurs comme caractéristiques de la paralysie g’énérale.

Ces lésions sont : 1° les g’ranulations qu’on reneontre sur les parois des ventricules, et particulièrement du quatrième; 2° l’accumulation de sérosité dans les ventricules, surtout dans les latéraux. Les g’ranulations découvertes en 1694 par Brunner, puis décrites par Rokitansky et par Virchow en 1862, ont été regardées par M. Joire comme une des lésions les plus importantes de la paralysie g’énérale.

M. Mag’iian les a décrites et expliquées , en 1873, dans les Archives de physiologie. Ce que nous pouvons aftirmer, c’est que les lésions ne sont pas caractéristiques, nous les avons rencontrées plusieurs fois chez ^ des femmes affectées de folie simple ou de démence.

L’épanchement de sérosité dans les ventricules amène quelquefois des troubles qui ressemblent à ceux de la paralysie générale; des vertiges, de l’obtusion des sens, delà torpeur intellectuelle, et un affaiblissement delà mémoire, des troubles variables de la parole et surtout un état de parésie générale (.Jaccoud). Mais ce n’est pas là la vraie paralysie générale, les ventricules ne nous paraissent donc pas pouvoii\etre considérés comme le siège de la maladie que nous étudions. On rencontre les hydrocéphalies chroniques ailleurs que dans la paralysie gé[jérale.

D’autres auteurs ont attiré l’attention sur la dégénérescence des cellules nerveuses de la couche corticale.

Franz Meschede dit que « cest cette dég’énérescence qui constitue essentiellement l’altération anatomicopatholog'ique de la folie paralytique et spécialement de la démence paralytique. Macroscopiquement, dit-il, on remarque une coloration roug’e de la couche intérieure de la substance corticale, avec apoplexies capillaires en forme de points, de sorte que d’une part l’iiyperémie et le g’onflement parenchymateux de la substance corticale, d’autre part les dég’énérescences g’raisseuses et pig’menteuses et la métamorphose rég*ressive, voilà ce qui constitue le début et la fin de la lésion org*anique essentielle de la paralysie g’énérale ; dans les cas trèsprononcés, la dég*énérescence est visible à l’œil nu, la couche corticale est plus molle et souvent plus dure qu’à l’état normal ; elle est ordinairement pig* montée. »

Lockkart Clarke (Lancet 1866 et 67) a sigmalé la pig*- ^ mentation des cellules corticales, et les altérations si- V multanées de lamoelle.

Salomon, médecin Suédois (de Malmo), dit que les cellules sont étouffées par le tissu conjonctif; c’est aussi \V> dans la couche corticale qu’il place tout spécialement le siégœ de la paralysie g*énérale. Beaucoup d’autres personnes font jouer un g*rand rôle à l’épaississement du tissu conjonctif, et ne voient dans l’altération des cellules que le résultat de la compression qu’elles subissent : mais cet épaississement du tissu conjonctif n’existe pas partout. Nous avons eu occasion d’étudier tout récemment au microscope des cii'convolutions correspondant à des adhérences méning’ées, dans un cas de paralysie g*énérale incontestable, et là nous avons vu

des cellules malades, de? vaisseaux malades, mais pas traces d’épaississement du tissu conjonctif.

D’autres auteurs ont vu dans les vaisseaux de l’encéphale la cause d’un certain nombre de paralysies g’énérales.

Dans toutes les observations, en effet, relatives surtout à des cas anciens, on trouve des altérations des vaisseaux; leurs parois sont souvent épaissies, souventg’ranulo-g’raisseuses, souvent pig-mentées ; des ann\s d’bématoïdines se rencontrent parfois le long* des capillaires.

Il nous reste à examiner une opinion émise en 1868 \\ par MM. Pointcarré et Bonnet de Nancy. Ces auteurs placent le siég’e primitif de la maladie dans les cellules des g'ang'lions sympathiques; ces cellules seraient diminuées de nombre et auraient subi des altérations semblables à celles qui ont été étudiées dans les cellules nerveuses de la périphérie du [cerveau ; les troubles vaso-moteurs résultant de cette altération rendraient compte de tous les phénomènes observés dans la paralysie g’énérale : inég-alité pupillaire, cong’estion au cerveau, etc., etc.

Il est certain que cette théorie n’est pas dénuée de fondement; qu’on trouve dans la paralysie g’énérale des troubles profonds de l’innervation vaso-motrice. Ainsi, pour n’en citer qu’un exemple, nous avons pu voir à la Salpétrière une femme atteinte de paralysie g'énérale depuis peu de temps , affectée depuis une huitaine de jours d’uiie poussée méning’itique qui, bien que ne restant pas couchée pendant le jour, avait des eschares au sacrum et aux coudes. Dès le début de ses accidents méning’iliques, nous avons pu assister à la

formation de deux pullules d’ecthyma,indice d’un trouble vaso-moteur considérable.

D’ailleurs M. Richet n’a-t-il pas sig-nalé, lors de la lig’ature du nerf g*rand sympathique (dans la lig’ature de la carotide), des phénomènes à peu près semblables à ceux qu’on observe dans la paralysie g’énérale; mais la théorie de M. Pointcarré n’est pas admissible dans la g-énéralité des cas; car 1“ ces altérations du g’rand sympathique ne sont pas constantes (Voisin); 2“ elles se rencontrent dans d’autres maladies ; l’atrophie musculaire, entre autres. M. Duchenne pourrait nous dire que c’est parce que, entre l’atrophie musculaire et la paralysie générale il y a de grands rapports de parenté; soit; la première raison que nous avons invoquée n’en garde pas moins sa valeur; elle suffit à ruiner la théorie.

En outre, les troubles vaso-moteurs ne sont pas toujours aussi prononcés que dans le cas dont nous avons parlé. La question, d’ailleurs, a été jugée par la Société médico-psychologique; un rapport de M. Foville a été fait à ce sujet le 27 avril 1868.

Il vient de paraître tout récemment un mémoire de Ludvig Meyer, dont le résumé, rédigé par M. Kelsch, se trouve dans la Revue des sciences médicales du 15 janvier 1874. Dans ce mémoire l’auteur ne parle que des lésions qu’on observe dans la première période de la maladie, alors qu’elle est exempte de complications ; il a pu réunir 20 cas de ce genre et, dans ces 20 cas, les vaisseaux de l’encéphale, étudiés au microscope, auraient présenté les altérations suivantes : autour des capil-

laires des dernières artérioles et des premières radicules veineuses de la substance grise, on trouverait des productions cellulaires, indépendantes de la paroi, formant aux vaisseaux des gaînes complètes et continues qui en effacent plus ou moins la lumière, ou bien constituant autour d’eux des amas irréguliers et multiples ressemblant à des excroissances latérales; ces cellules nouvelles ne proviendraient pas de cellules préexistantes.

La lésion limitée d’abord à la substance grise s’étendrait plus tard à la substance blancbe, puis aux ganglions cérébraux, aux pédoncules et meme à la moelle allongée.

Ces gaines cellulaires formées autour des vaisseaux s’épaississent, deviennent plus consistantes; si bien qu’elles finissent par être fort préjudiciables à la circu • lalion. Delà sans doute l’atrophie des cellules, et môme, des fibres de la substance blanche signalée par l’auteur; de là aussi la rareté des hémorrhagies cérébrales dans la paralysie générale signalée déjà par Galmeil.

Dans ce travail, l’auteur allemand s’est efforcé do saisir les lésions primitives de la paralysie générale avant qu’aucune complication soit survenue; c’est là la seule manière logique de procéder; mais on conçoit que les sujets d’observation soient rares; on peut môme s’étonner qu’un seul homme en ait pu réunir autant que M. Meyer. iXous sommes heureux de voir dans cet ouvrage tout récent, confirmée une fois de plus l’opinion que nous soutenons : à savoir que le siège primordial, essentiel de la paralysie générale est la périphérie de l’encéphale. (L’auteur dit très-nettement que les néo-

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formations périvasculaires sont limitées, dans ]a première période de la maladie, à la substance g’rise.)

Tel est, sinon le dernier mot de la science, du moins la dernière opinion émise sur les lésions et le siég’C de la paralysie g’énérale.

De toutes ces opinions émises sur le siég*e de la pa- ralysie g'énérale que faut-il conclure? Faut-il, considérant en outre la variabilité des causes, des symptômes, de la durée, conclure que la paralysie g’énérale n’est pas une entité, morbide. Non, assurément, la paralysie g’énérale est une maladie, au même titre que l’ataxie locomotrice, que la scarlatine elle-même. La scarlatine n’est-elle pas aussi un protée?N’a't-elle pas des formes variables ? Et l’aftection paludéenne? Et les maladies larvées? Ira-t-on jusqu’à nier l’existence d’une maladie portant le nom de scarlatine?

Cette doctrine qui consiste à dire qu’il n’ÿ a que des malades, et pas de maladies, est nuisible au progrès de la science; si les maladies n’existaient pas, il faudrait les inventer, ne serait-ce que pour avoir des points de repère qui permettent de g’rouper log’iqueinent les faits observés. C'est ce qu’ont parfaitement compris MM. Falret, Delasiauve, Brierre de Boismont, etc., pour ce qui concerne la paralysie g’énérale. Ces auteurs ont fait tous leurs efforts pour disting’uer la paralysie g’énérale de tout ce qui n’est pas elle. Ainsi M. Falret, dans un article inséré dans les Archives de médecine de 1858, s'attache à tracer un schéma de la paralysie g’énérale, puis à différencier cette maladie de celles qui lui ressemblent : de l’hémorrhag’ie cérébrale passée à l’état chronique, avec démence et affaiblissement des mouvements, des

ramollissements clironiques du cerveau, des tumeurs cérébrales, des paralysies hystériques, épileptiques, alcooliques, saturnine, pellag’reuse, de la paralysie g’énérale prog’ressive sans délire, dont l’existence est d’ailleurs contestable, de la paralysie g’énérale, accompag’née d’atrophie musculaire, de M. Duclienne (de Boulog*ne.)

Faut-il donc admettre avec M. Falret une entité morbide nettement tranchée; essentiellement différente de toutes les autres maladies qui lui ressemblent sous quelques rapports? Non, notre travail est au contraire en partie destiné à montrer que la paralysie g’énérale, telle que l’a décrite Bayle, a des rapports de parenté avec d’autres maladies nerveuses, qu’elle peut leur être consécutive; de cette façon nous tâchons de g'arder un juste milieu entre les deux opinions extrêmes que nous venons d’exposer; nous considérons la paralysie g’énérale à l’état simple comme une maladie réelle, mais excessivement difficile à reconnaître, se compliquant dès son orig'ine de telle ou telle autre affection ; de là, les lésions variables, les symptômes variables.

Si l’on tient compte d’une part de la cause de la maladie qui est, pour nous, un trouble circulatoire portant par conséquent son action sur tous les éléments du cerveau, mais sur ceux de la périphérie plus spécialement; d’autre part, de l’étroite connexion qu’ont entre eux les éléments nerveux, on comprendra qu’il est presque impossible que la lésion , cause de la maladie , reste localisée à un départeinent du cerveau; de là, les nombreuses lésions et les nombreux symptômes décrits par les différents auteurs. Le siég’e primitif est très-difficile à connaître. Pour arriver à cette connaissance, il faudrait deux choses : premièrement, savoir diag’iiosliquer

la maladie à son début; secondement, avoir un nombre suffisant d’autopsies d’individus atteints de paralysie g'énérale au début. Ces deux conditions sont difficiles à .réaliser; mais il ne faut pas désespérer. Pourquoi, d’ailleurs, demander à la patliolog’ie mentale une certitude que n’a pas la patholog-ie ordinaire? Quel est le médecin qui diag’nostiquera sûrement telle forme de tuberculose de telle forme de pneumonie caséeuse g’énélisée?Qui reconnaîtra avec certitude si une maladie fébrile qui débute est une fièvre typhoïde, un embarras g’astriquc ou une tuberculose aig’uë?

Quant à nous, nous sommes porté à penser que le siég’e de la maladie est, suivant l’opinion de Calmeil, la périphérie de l’encéphale et les méning'es. Nous essaierons d’ailleurs de le prouver à la fin de ce travail, en montrant qu’une lésion qui se propagée dans l’encéphale du centre à la périphérie, n’amène la paralysie g'énérale que quand la substance corticale est atteinte.

Toutes ces considérations sur le siég*e de la paralysie g'énérale ne sont point oiseuses. « Qu’est-ce, disait Bichat, que l’observation, si l’on ne connaît pas le siég'e et la nature des maladies. »

Mais c’est surtout la nature de la maladie qu’il est important de connaître, car de cette connaissance découle immédiatement le traitement, sinon curatif, du moins prophylactique. Or, l’orig’ine de cette maladie nous semble être inflammatoire.

CIIAPITUE II.

Pour démontrer cette assertion nous invoquerons quatre ordres de preuves :

Preuves tirées T des lésions, 2” des symptômes, 3" des indications fournies par la tliérapeutique, 4“ de l’autorité des auteurs qui ont étudié le sujet. Nous ne voulons pas ici étudier les preuves tirées des causes, puisque c’est de la nature même de la maladie que nous voulons, dans notre 3*^ chapitre, déduire les causes.

1° Preuves tirées des lésions. — Les lésions de la paralysie g*énérale, quel que soit d’ailleurs leur siège, nous t .semblent être d’origine inflammatoire; nous allons les passer rapidement en revue.

i" Les lésions des méninges. On en rencontre d’analogues dans les cas où une tumeur, irritant les éléments du cerveau de dedans en dehors, finit par arriver à la périphérie. Nous avons vu, le 10 janvier 1874, un sarcome du cerveau, gros comme un œuf de poule, provoquer un épaississement des méninges correspondantes, avec adhérences entre les méninges et les parties sousjacentes.

2® Cette teinte rouge, qu’on rencontre, dans les premières périodes de la maladie, dans la substance corticale, dans la substance blanche, dans les couches optiques et dans les corps striés, dans le cervelet, parfois dans la moelle elle-même, tient évidemment à un processus congestif.

3“ Ces granulations, décrites par M. Joire, sont de nature inflammatoire.

4“ L’hypertrojihie des cellules corticales dans la première période de la maladie, décrite par M. Voisin, nous semble être aussi due à une exag’ération de nutrition du tissu nerveux.

2® Preuves tirées des symptômes. — Parmi les symptômes de la paralysie g’énérale, il en est qui démontrent nettement la nature inflammatoire de la maladie. Les prodromes sont trop variables pour qu’on puisse les invoquer comme preuves, ils consistent essentiellement dans un changement de caractère, d’humeurs, d’habitudes ; mais déjà dans la période de début on peut faire des remarques plus concluantes. La forme expansive avec délire ambitieux est en effet la forme la plus fréquente du début. Bayle l’avait même reg’ardée commespéciBque. Dans cette forme, les malades depuis quelque temps déjà violents et irritables, acquièrent peu à peu une activité anormale; de là monomanie ambulante, qui a mêaie valu à la maladie qui nous occupe le nom de folie ambulatoire \ de là les excitations g’énésiques inaccoutumées, les besoins de marche, les g'randes entreprises et surtout les g-rands projets.

Ce n’est que plus tard que les conceptions délirantes prennent cette forme que M. Falret a si bien caractérisée en disant qu’elles sont multiples, morbides, non motivées, contradictoires entre elles.

Mais la maladie ne débute pas toujours insidieusement; parfois le début est une cong*estion cérébrale survenant au milieu d’accidents prodromiques encore mal dessinés , suivie quelque temps après d’une nouvelle attaque, puis d’une troisième. Dans les cas où

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]a maladie progresse par saccades, les malades ont, dit Marcé, le réseau capillaire de la figure dilaté et comme variqueux, les pommettes rouges, la face vultueuse, la nuque, le cou, les oreilles et le cuir chevelu très-injectés, bien qu’il n’existe aucune élévation de température de la peau. » Dire que 1 élévation de température n’est pas constante, c’est peut-être exprimer une vérité; mais il ^ existe des eas où 1 élévation de température est incontestable; elle est relativement peu accentuée, elle n’est pas continue, mais elle existe; nous n’en voulons pour preuve que l’observation suivante que nous avons sous les yeux en ce moment; c’est celle d’un paralytique général, qu’on observe depuis un an et demi, dont on prend tous les jours la température matin et soir, chez lequel on a pu assister à l’évolution de la maladie.

Voici le résumé de cette observation :

M. X..., avant d’être atteint de paralysie générale, éprouvait le besoin de se laire saigner tous les ans, parce qu’il avait des congestions vers la tête, de la rougeur de la face.

Il a un caractère violent, d’ailleurs une vie très-sobre. Depuis l’année 1871, à la suite de travaux et de tracas considérables, il avait un peu d’hésitation de la parole et de l’incoordination dans les mouvements des membres supérieurs.

, En 187-2. Il n’avaitfpas de diminution appréciable de mémoire, ni de troubles de l’odorat ni de la vue, mais il avait déjà quelques idées de satisfaction, un sourire parfois hébété, un notable tremblement de la langue.

En janvier 1873, sa parole était troublée, ses pupilles étaient inégales, son caractère violent, parfois sombre ; puis sa mémoire s’affaiblit; il eut à deux reprises différentes des accidents de congestion cérébrale, des convulsions, plusieurs fois des vertiges, une sensation de vague, des troubles de la vision, des périodes d’excitation, avec cela une constipation opiniâtre et des accidents fébriles coïncidant le plus souvent avec une période d’excitation, et dont les caractères sont d’être peu intenses, fréquents et de peu de durée.

Ne voulant pas retracer une courbe qui indique toutes les températures prises depuis un an et demi, nous nous contenterons de signaler les jours où la température axillaire a dépassé 37 degrés 5 dixièmes.

Durant le mois d’août 1872,1a température ne s’est élevée qu’une fois à 38,4, tout le reste du temps elle a oscillé entre 36,4 et 37,4. (Un jour de fièvre.)

Pendant le mois de septembre 1872 le thermomètre est monté, le 19 au soir, à 38,2; le 21, 38,0. (Deux jours de fièvre.)

En octobre on a eu, le 4 au soir, 38,2 ; le 6 et le 9, 38 ; le 10, 38,6; le 17, 38,2; le 18, 38; le 19, 38; le 20, 37,2 le matin, 38,0 le soir; le 24, 23. 27, 38 le soir; le 28, 38,4; le 29, 37,2 le matin, 38 le soir; le 31, 37,0 le matin, 38,6 le soir. (Onze jours de fièvre.)

En novembre, du 1" au 3, des températures de 38,2 à 38,0 le soir, puis une période de calme de 23 jours.

En décembre 1872, 0 fois, 37,8 le soir.

En janvier 1373, la température est restée normale, variant entre 30,8 et 37,4.

En février 1873, le thermomètre a atteint 7 fois 37,6 le soir, et 2 fois 87,8.

En mars, 37,0, 9 fois; 37.8, 4 fois: 38, 1 fois; 38,4, 1 fois. (13 fois sur 30 on a remarqué de la fièvre le soir.)

En avril, les températures nous manquent en grande partie.

En mai 37,6, 0 fois; 37,8, 2 fois; 38, 2 fois. (10 jours de fièvre.)

En juillet 37,0, 6 fois; 37,8, 4 fois; 38, 3 fois; 38,2 4 fois, 38,4, 2 fois. (19 jours fébriles.)

En août la température n’a jamais été au-dessous de 37,2. Elle a atteint 3 fois 37,6, 9 fois 37,8, 8 fois 38, 4 fois 38,2. (24 jours fébriles.)

En septembre, 27,6, 2 fois; 37,8, 8 fois; 38, 18 fois; 32,2, 2 fois. (Pas un seul jour sans lièvre.)

En octobre, 1 fois 37,6, 18 fois 37,8, 9 fois 38, 1 fois 38,2; 1 fois 38,0. (En somme, pas un jour sans fièvre, la température n’ajamais baissé au dessous do 37,2.)

En novembre, 2 fois 37,6; 10 fois 37,8; 14 fois 38; 2 fois 38,2 (28 jours avec fièvre le soir), et le matin la température n’est qu’une fois 37,2. Tous les autres jours elle varie en tre 37,4 et 37,0.

L’administration judicieuse de la digitaline à doses variables de 2 à 4 granules pendant les jours de fièvre, maintient la malade dans un état relativement satisfaisant.

Celle observation ne prouve-t-elle pas d’une manière incontestable la nature inllammatoire de la maladie ?

Le traitement chez ce malade a, sans aucun doute, ])our effet d’empêcher les cong’estions violentes, les inllammations plus franches; mais ce sont certainement des cong’estions, des poussées inflammatoires aig-uës qui déterminent chez les paralytiques g-énéraux cette fièvre violente qn’on observe pendant leurs attaques épileptiformes, apoplecliformes.

La paralysie g’énérale n’a-t-elle pas aussi parfois une marche aigaië? Beau en a cité sept cas, survenus presque tous, dons la convalescence de fièvres typhoïdes ; il est permis d’hésiter dans le diag’nostic de ces maladies, dans lesquelles on rencontrait des soubresauts de tendons, de la mussitation, du délire g'énéral, avec fièvre, un ramollissement de la substance g’rise, qui fait qu’on l’enlève avec la pie-mère; mais à part ces cas douteux, il en existe d’incontestables de paralysie g*énéralo à marche aig’uë.

Mais c’est surtout la nature des complications qu’on observe dans la maladie, et qui déterminent d’ailleurs souvent la mort, qui est favorable à l’opinion que nous soutenons.

On sait que « la mort peut survenir au milieu des symptômes de périencéplialite aig’uë; le pouls s’accélère, la peau devient chaude, la lang’ue se sèche, il y a des soubresauts de tendons, de la contraction, de la roug-eur du visag-e ; le coma et la mort terminent au bout de peu de jours cette forme spéciale de recrudescence. »(Marcé.) Les autres complications sont des cong’estions cérébrales.

M. Aubanel en a disting-ué huit formes, qu’on peut d’ailleurs rencontrer successivement chez un même malade :

!'■” forme, lég’ère ; — 2®, maniaque ; — 3®, comateuse ; — 4®, hémiplég’ique ; — 5®, convulsive ; — 6®, coup de sang*; — 7®, forme intermittente; — 8% forme irrég^ulière, avec alternance de tous ces symptômes; c’est certainement la dernière qu’on rencontre le plus fréquemment.

Ces complications, dont l’appareil symptomatique n’est pas ordinairement en rapport avec lag-ravité, tiennent souvent à des hémorrhag’ies méning*ées qui se forment dans les membranes du cerveau, préalablement épaissies.

Il existe encore d’autres complications (qui méritent aussi bien le nom de maladies intercurrentes), et qui sont aussi de nature inflammatoire. Ecoutons Galmeil : «L’explosion des périencéphalies difiuses aig-uës coïncide souvent, dit-il, avec le développement d’une autre plileg’inasie aig’uë, telle que la pleurésie, la gastrite, la turgescence des follicules de Peyer, l’inflammation de la membrane muqueuse des gros ou des petits intestins, de sorte qu’on est porté à les prendre pour de simples accès de délire symptomatique. »

3“ Les résultats fournis par la thérapeutique prouvent aussi la nature inflammatoire de la maladie. — Tous les médicaments qui ont pour effet de cong’estionner le cerveau sont formellement contr’indiqués, dans le traitement de la paralysie générale, surtout pendant les périodes d’excitation.

Le diagmostic de la maladie dans certaines de ses formes est tellement difficile, ([u’on a parfois traité

comme folie simple de ces paralysies g’énérales, que Calmeil a si bien décrites sous le nom de périencéphalites à formes insidieuses. Or, la morphine qui, par son action cong’estive sur l’encéphale, réussit si bien dans la véritable manie, échoue misérablement dans la paralysie g’énérale, comme d’ailleurs dans la folie cong-estive; dans CCS cas, elle produit une ag’g’ravation des symptômes, des cong'estions intenses vers la face. Tandis (jue les médicaments qui ont pour effet de resserrer les vaisseaux, de décong’estionner l’encéphale, réussissent d’une façon incontestable, sinon à gaiérir la maladie, du moins à empêcher les accidents g'raves de se' produire et à prolong'er l’existence des paralytiques g’énéraux. Les principaux de ces médicaments sont la digitale et le bromure de potassium. — M. Voisin emploie plus spécialement la digitaline, et il obtient ()ar ce moyen des résultats satisfaisants dans le traitement curatif, et surtout prophylactique des aceès : M™® X. = ., dont nous avons pu suivre récemment l’observation, entre à la Salpêtrière dans un état d’agitation tel qu’on pouvait avoir des craintes sérieuses pour sa vie; la fièvre était violente; la malade avait des hallucinations terrifiantes, une grande volubilité, d’ailleurs un peu d’inég'alité pupillaire, quelque embarras dans la parole; on n’hésita pas à lui donner dès le lendemain six granules de digitaline, on lui mit des sangsues aux pieds; on parvint ainsi à enrayer ces graves accidents, car un jour après, la digitaline avait agi si bien que la malade était même un peu prostrée. — Elle n’avait plus d’hallucinations, elle nous racontacelles qu’elle avait eues la veille et l’avant-veille ; elle avait entendu, dit-elle, des coups de fusil, de canon, etc. ; puis elle se mit à mar-

moUerdes paroles décousiies, parlant de châteaux pleins d’orantjes et de fî^’ues: au drame de l’avant-veille, avait succédé le non moins pénible spectacle d’une intellig’ence se perdant sans retour, mais le résultat thérapeutique était atteint.

Relativement à la prophylaxie des attaques, la dig*!tale n’ag’it pas moins bien ; il nous suffit, pour le prouver, de rappeler l’observation citée plus haut de ce monsieur, dont on prend depuis un an et demi la tempéra» ture matin et soir, qui, depuis qu’il est en traitement, n’a eu qu’une fois des accidents de cong*estion cérébrale; une autre observation, celle de M"*® L..., que nous citons plus loin, est tout aussi convaincante.

Les émissions sang-uines (saigmées, sang’sues aux pieds), réussissent aussi dans les manifestations aig’uës de la paralysie g'énérale; nous sommes à nous demander si elles ag’issent dans ces cas comme déplétives ou comme dérivatives; mais peu importe au point de vue de l’opinion que nous tâchons de justifier, relativement à la nature inflammatoire, ou tout au moins cong’estive de la paralysie g'énérale. — Les bains frais à 20" prolong’és sont éminemment anliphlog’istiques.

Les purg’atifs ag'issent aussi, sans doute, comme dérivatifs, ils trouvent une indication formelle dans les cas qui nous occupent.

Les vésicatoires larg’es appliqués pendant quarantehuit lieuressurla nuque, préalablement rasée, sont tous les jours employés avec succès par iM. â. Voisin.

Les sétons à la nuque donnent aussi de bons résultats.

Une médication aussi active, qui n’amène pas des résultats funestes, est évidemment indiquée; loin d’amener des résultats funestes, elle produit des effets utiles, Bui-lui'ouux. 3

les conclusions sont faciles à tirer : natiiram morborum cu' aliones osîendunt.

4° Les preuves tirées de l’autorité du témoig’nag’e des auteurs ont tout autant de valeur; or, presque tous s’accordent à admettre qu’il y a dans la paralysie g*énérale un élément vasculaire. — Dès 1826, Galmeil s’était attaché à l’idée d’une orig’ine inflammatoire. Les noms donnés à la maladie (périencéphalite) par lui-même ultérieurement; par Bayle (méning*ite, araclinite chronique); par M. Magrian (encéphalite interstitielle), prouvent suffisamment l’opinion de ces auteurs. — M. Lasèg’ue, dans sa thèse d’ag‘rég*ation, résume ainsi les lésions de la paralysie g’énérale : « C’est d’abord une cong’estion sang-uine ou inflammatoire, plus tard surviennent les épanchements séreux et l’atrophie.

Broussais, Lallemand, Parchappe, admettent l’origine inflammatoire de ces lésions; Marcé est plutôt porté à reconnaître une congestion chronique, qu’une véritable inflammation ; mais ce sont là des nuances, car, en somme, la congestion et rinflammation ne sonique deux stades d’un meme processus.

L’auteur allemand, dont nous avons parlé dans la première partie, reconnaît aussi la nature inflammatoire de la maladie (Ludwig Meyer, janv. 1874, t. 1).