Faure, thèse de Lyon

troubles convulsifs surtout limités au côté paralysé. Si l’on con-

nait les faits énoncés la constatation du syndrome conduira à une erreur clinique. Si des lésions organiques anciennes et cicatrisées peuvent être réveillées à la suite de surmenage, de refroidissement, la cause est l'augmentation des toxines dans lorganisme due à la grève d'un des organes ».

Castaigne et Ferrand ont trouvé à l’autopsie des urémiques

convulsivants d'anciennes lésions en foyer ou des lacunes de désintégration. Delmas (1) dans sa thèse rapporte des observa-

tions de paralytiques généraux morts par ictus. Les autopsies montrent des lésions mécaniques : hémorragies méningées, lésions circonscrites et des lésions d'organes (foie et rein) qui ont favorisé l’auto-intoxication. LE)

Tels sont les faits cliniques et expérimentaux qui établissent le rôle de la toxi-infection dans la genèse des manifestations comitiales. Delmas résume ainsi cette conception : « Quand il existe une lésion silencieuse des zones excitables du cerveau, toute infection ou intoxication de l'organisme a tendance à se localiser en ce point. Elle y développe un processus ivritatif qui peut se traduire en clinique par des phénomènes convulsifs. La lésion silencieuse constitue la cause prédisposante, la localisation des toxines, la cause déterminante ».

1° L’infection. — Marie (2) considère comme microbiennes les lésions décrites par Chaslin dans l'écorce cérébrale des épileptiques.

Veysset (3) dans sa thèse, partage cette opinion. /

Bessières (4) rapporte trois observations où l’apparition de l’épilepsie devrait être rapportée à une scarlatine, une rougeole, une variole. Les premières manifestations comitiales seraient survenues 21, 27 et 38 ans après la guérison de ces pyrexies.