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Si Castin et Péchenot (1) ont pu améliorer un épileptique en diminuant l'hypertension encéphalique par la ponction lombaire répétée et contribuer ainsi à affirmer le rôle mécanique de l'ædème dan: la production des crises épileptiques, d’autres faits viennent à l'encontre de cette théorie : « Pour moi, dit Frenel, je nue crois pas qu'un œdème simple, füt-il localisé, puisse donner lieu à des phénomènes d’une intensité comparable à ceux qui caractérisent ces attaques si brusques, si fugitives et si dangereuses à la fois, car après celles, l’état cérébral du malade est toujours un peu aggravé » (2).

Charcot s’exprime ainsi : « Maintes fois, j'ai eu l’occasion de voir succomber à la suite d'attaques apoplectiformes ou épileptiformes, des sujets atteints depuis longtemps d'hémiplégie par ramollissement ou hémorragie intra-céphalique. Or, en pareil cas, quelque attention que j aie apportée à l’autopsie, 1l m'a toujours été impossible de découvrir, soit dans les centres nerveux, soit dans les viscères, une lésion récente congestive, æœdémateuse ou autre pouvant expliquer les symptômes graves qui avaient marqué la terminaison fatale » (3).

Claus, Van der Stricht pensent qu’il faut incriminer plus logiquement l’'anémie que la congestion puisque d'un côté les épileptiques sont faibles et anémiés pour la plupart et que d’un autre côté les produits microbiens, les toxines, trouvent un maximum d'intensité comme excitants lorsqu'ils s'adressent à une cellule mal nourrie et anémiée.

Ces faits et ces doctrines semblent contredits par les expériences de Vulpian et surtout de Magnan. Ce dernier a montré qu'au début de l’attaque il se produit une dilatation subite des vaisseux du fond de l'œil, et, chez les animaux en convulsions, des fenêtres pratiquées dans la boite crânienne permettant l’irruption du sang au moment des spasmes.

Théorie de l’æœdème. — « L’œdème qui se produit au cours

1. Pichenot et Castin, Æncéphale, janvier 1907. 2. Pierret, Progrès médical, 3 oct. 1896, n° 40, 3. Charcot, Lecons cliniques, 1875.

pertension artérielle.

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des néphrites devient la cause de l'urémie quand il envahit le cerveau et selon qu'il occupe les circonvolutions ou la protubérance, 1l détermine des convulsions ou du coma ; ces accidents seraient dus à ce que sous l'influence de l’épanchement séreux, il se produit une compression des vaisseaux de l’encéphale qui détermine l’anémie de la région indiquée » (1). Telle est pour Owen Reis et surtout pour Traube la cause de l’urémie nerveuse.

Raymond (2) incrimine également l’æœdème cérébral dans les accidents convulsifs de l’urémie.

Vaquez(3) reprend la théorie de Traube en insistant sur l’hvy-

Pour Chantemesse et Tennesson (4) l’œdème circonserit de l’encéphale à une action directe.

Thompson (5), Huguenin (6), Fournier (7), incriminent l'hydropisie ventriculaire dans les ictus des paralytiques généraux.

A Théorie de l’hyperexcitabilité corticale. L’aptitude convulsive cause prédisposante. — La doctrine qui parait actuellement le mieux rendre compte de la pathogénie de l’épilepsie est sans contredit celle de lhyperexcitabilité corticale.

Bombarda (8) avait vu dans l'épilepsie l'expression d’une mauvaise conformation du cerveau d’origine congénitale.

Nous avons vu que l'observation clinique et l’expérimentation ont depuis longtemps fait oublier la doctrine de l’inexcitabilité corticale.

1. Castaigne, article urémie 17 Manuel des maladies des reins, 1906.

2. Raymond, Accidents paralytiques des vieillards urémiques, Mémoire, 1889 et Archives de neurologie, fév. 1894.

3. Vaquez, Æapport sur l'hypertension artérielle, congrès de Paris,