Fournier, Thèse Lyon
8. Bombarda, Traité de l’épilepsie, Lisbonne, 1896; Æevue neurologique, 1896.
L’excitabilité dans les conditions ordinaires ne donne pas naissance au syndrome convulsif ; il faut pour que celui-ci apparaisse que l'excitation soit très forte ; l’excitation expérimentale : Vélectricité par exemple; l’excitation pathologique : un traumatisme, une irruption sanguine.
Lorsque cette excitabilité est anormalement augmentée, l’écorce est prête à réagir sous diverses influences que nous étudierons plus loin: on dit qu’il y a hyperexcitabilité corticale.
La physiologie d’ailleurs, nous appreud que cette hyperexci- tabilité peut exister : & de toutes les influences excitatrices il n'en est pas de plus active que l’inftammation locale. Il suffit de laisser exposée à l’air pendant quelques heures la surface du cerveau pour voir celle-ci devenir turgescente et fortement congestionnée ; elle ne tarde pas à offrir le même aspect pendant une expérience un peu longue au cours de laquelle on a produit de violents accès par l’excitation électrique. Dans ces conditions d'après Fr. Franch et Pitres, son irritabilité est telle que le simple frôlement avec un morceau d’éponge ou d’amadou fait éclatér un violent accès qui débute du côté opposé, dans la partie correspondante au point cortical touché.
C'est même là une des rares circonstances dans lésquelles Le cerveau réagit aux excitations mécaniques ; dans les conditions ordinaires celles-ci n’ont aucun effet. La réaction congestive qui succède à la congélation du cerveau réalise une susceptibilité semblable de l'écorce. Elle se manifeste encore au pourtour des lésions traumatiques irritatives, telles que l’enfoncement d’une esquille dans la substance du cerveau. Ces différents états offrent une particularité commune, c'est la vascularisation excessive, l’activité circulatoire de la substance grise : et l’encéphalite septique y joue, à n’en pas douter, un grand rôle. Le fait est intéressant à noter car il comporte des applications à la pathologie humaine, et rend compte de la fréquence des symptomes convulsifs dans le cours des inflammations secondaires ou primitives de la surface cérébrale » (1).
1. Lamy, Dictionnaire de physiologie, article épilepsie corticale.
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De même, la clinique avait déjà fait admettre cette hyperex-
citabilité avant même qu'on en puisse donner l'interprétation
physio-pathologique : « lexcitabilité de l'écorce, avait dit Jackson, voilà la condition suffisante et nécessaire du phéno- mène ; selon que cette excitabilité s’exalte ou diminue, l'inten-
sité et l’extension des convulsions varient ». Miquel (1), à propos des convulsions éclamtiques de la puerpéralité avait déjà, en 1824, parlé d'une susceptibilité du cerveau. |
M. le professeur Joffroy dans une leçon qu'il fit à sa clinique
de Saint-Anve en novembre 1899 s'exprimait ainsi : « Une pre-. a mière proposition essentielle, surtout pour l'étude de la psy-
chiatrie, c'est que la dégénérescence caractérisée par l'infério-
rité et l’amoindrissement de la puissance de résistance de
l'organisme est une condition nécessaire au développement de certains troubles fonctionnels et de certaines maladies, en particuliers des maladies cérébrales.
-Une deuxième conclusion d’ordre aussi général, c’est que, pas plus du reste, chez les animaux que chez l’homme, les
mêmes influences ne produisent invariablement les mêmes: réactions de l’organisme. Pour qu'il en soit ainsi, il faudrait que
tous les organismes se ressemblent, ce qui est bien éloigné de la réalité puisque les conditions dissemblables de la conception, de la grossesse, du développement produisent des organismes différents ayant chacun leurs propriétés, leurs aptitudes spéciales et par conséquent leur mode particulier de réagir. Et si certains organismes sont normaux, les autres, et c’est le plus grand
. nombre, sont plus ou moins défectueux, plus ou moins dégé-
nérés.
Une dernière conclusion, c'est que pour faire de l’épilepsie il
faut une aptitude pathologique spéciale : l'aptitude convulsive
provenant d'une déviation de l'organisme.
En vertu de cette aptitude, des attaques épileptiformes se produisent sous l'influence des causes qui sont sans effets analogues à l'égard d'organismes normaux.
1. Miquel. Traité des convulsions chez les femmes enceintes, 182,
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Le
L'organisme qui a cette aptitude restera toujours prêt à réagir convulsivement dès qu’il sera sollicité par une cause efficiente ».
D'où vient cette hyperexcitabilité corticale, cette spasmophilie dont avait parlé Féré, cette aptitude convulsive ?
Elle est due souvent à l’extension de lésions plus ou moins anciennes : reliquats d’encéphalopathies infantiles, processus de gliose post-infectieux ou autres, anciens foyers de ramollissement ou d’hémorragie, lacunes de désintégration, artériosclérose, etc.
Des lésions systématiquement recherchées dans tous les cas de convulsion ont été retrouvées dans les principales formes du syndrome. Castaigne, dans vingt autopsies de paralysies urémiques a constaté que dans tous ces cas il existait des lésions cérébrales d’ancienne date (ramollissement, hémorragie, tubercule crétacé et surtout lacunes de désintégration).
Courtois-Suffit (1) écrit à propos de l’urémie nerveuse « Dans une dernière classe, on peut ranger les sujets atteints autrefois d’une lésion cérébrale qui, devenant brightiques, sont repris tout à coup de symptômes convulsifs ou paralytiques, identiques à ceux qui avaient signalé la production de la lésion première. Dans ces cas l’autopsie permet seulement de rencontrer une infiltration séreuse des mailles de la pie-mère, de la pulpe cérébrale, ainsi que du liquide dans le tissu céphalorachidien et dans les ventricules ».
On à décrit en dehors de la porencéphalie, de l'hydrocéphalie, de la sclérose cérébrale, des Jésions créées au moment de l’accouchement (Little), des lésions cérébrales provoquées dans l'enfance par les fièvres éruptives et les maladies infectieuses (P. Marie, Gilles de la Tourette, M. de Fleury) lésions dont les cicatrices seront ultérieurement des génératrices d’épilepsie.
Bourneville et Vuillaumez ont étudié une forme particulière de méningo-encéphalite à évolution très lente. Meynert et Som-
1. Courtois-Suffit, Manuel de médecine, Debove Achard, article urémie.
mer ont insisté sur la sclérose cérébrale et Chaslin, Bleuler, Alzeimer ont décrit l’hypertrophie de la névroglie dans les couches superficielles de l'écorce.
Il est certain que ces lésions n’expliquent pas tout. Si les malades chez qui elles ont été trouvées étaient épileptiques, combien par contre ne trouve-t-on pas de porencéphaliques, d’artérioseléreux, etc., qui n'ont jamais eu d'attaques. On explique les accidents comitiaux des paralytiques généraux (4) par les désordres anatomiques et pathologiques de la méningo-encé-
phalite, mais tous les paralytiques généraux porteurs de lésions
cérébrales cicatricielles ne font pas de l’épilepsie partielle ou généralisée.
Il existe des cas avérés où la relation complète entre des lésions anatomiques et la réaction convulsive est évidente, mais combien n'en trouve-t-on pas où cette réaction complèle est discutable et où il faut faire intervenir cette prédisposition native que Joffroy a désigné sous le nom d'aptitude convulsive ?
Si l'aptitude convulsive peut survenir au cours de l'existence à la suite d'un traumatisme, d’une infection, d’une lésion organique et s’exprimer anatomiquement d'une façon appréciable, elle est due le plus souvent à une déviation de l'organisme, à une dégénérescence, elle a son origine dans l’hérédité morbide qu'il faut comprendre dans son sens le plus large. Bien que cette malformation réponde à coup sûr à des lésions, il faut avouer que nos moyens d'investigations actuels ne nous permettent pas actuellement de les trouver.
C'est cette épilepsie sans lésions apparentes que l’on à appelé et que l’on appelle encore, pour la commodité de fa description, épulepsie idiopathique.
« Tous les dégénérés, écrit Féré, peuvent donner naissance à des individus doués de cette faiblesse instable et susceptibles de devenir épileptiques ; et par dégénérés, J'entends tous ceux qui se caractérisent par la diminution ou la perte de la faculté
1. Delmas, La mort par ictus dans la paralysie générale, thèse de Paris, 1907.
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d'adaptation au milieu et par la tendance à l'élimination spontanée avec une descendance de plus en plus défectueuse et en fin de compte sans descendance.
Les dégénérés comprennent non seulement tous les malformés, mais encore tous ceux dont la nutrition est ralentie ou altérée, que ces troubles de la nutrition soient congénitaux ou acquis par une alimentation défectueuse ou insuffisante, par des excès de travail ou par une intoxication » (1).
La dégénérescence relève de plusieurs causes. Tantôt c’est pendant la gestation qu’elles exercent leur action. Les enfants de parents âgés, surmenés, arthritiques, syphilitiques, tuberculeux, etc., ou intoxiqués par le mercure, le plomb, l'alcool, sont dégénérés.
Les parents qui se trouvent -passagèrement dans des conditions défectueuses telles qu'une maladie, l'épuisement ou l'ivresse, engendrent des enfants présentant des modifications défectueuses.
Il en sera de même pour les enfants nés avant terme, pour ceux qui dès la naissance seront exposés aux infections, aux intoxications alimentaires, à l'athrepsie « qui peuvent ainsi marquer l'organisme d'une empreinte indélébile créant des aptitudes qui n’existaient ni de par la conception, ni de par la grossesse » (Joffroy). La prédisposition n’a souvent pas d’autre origine qu'un accident survenu dès la naissance : l'asphyxie, les cireulaires autour du cou, le froid, ete.
Mais il est une cause de dégénérescence sur laquelle nous croyons devoir insister c’est l’alcoolisme ou plutôt l’hérédoalcoolisme. « Üne des plus tristes conséquences de l’alcoolisme, c'est qu'il ne detériore pas seulement l’organisme du buveur, mais qu'il frappe aussi dans sa descendance, selon la loi inflexible de l’hérédité » (Triboulet). Est-il besoin de citer ces paroles de Diogène : « Jeune homme, ton père était ivre quand ta mère ta concu ».
Des études intéressantes ont été faites à plusieurs reprises sur