‹ Considérations sur les rapports de l'épilepsie latente avec l'alcoolismeChapitre 9 sur 58 · Bourneville, Progrès médical, 1901, p · texte numérisé non relu

Bourneville, Progrès médical, 1901, p

Les mères de 67 garçons. 13 filles, soit 80 enfants ont fait des excès de boisson ;

Les pères et les mères de 30 garçons, 10 filles, soit 40 enfants ont fait des excès de boissons :

Pour 340 garçons, 110 filles, soit 450 enfants, aucuns renseignements ;

Les pères et mères de 850 garçons, 201 filles, soit 41.05€ enfants étaient sobres.

Conceptions durant l'ivresse du père : 12,5 0/0 d’enfants épileptiques.

L'alcoolisme infantile acquis a sa grosse part dans les causes de dégénérescence. L'alcool passe à de fortes doses dans le lait (Nicloux) et le préjugé des boissons fortifiantes nécessaires aux nourrissons se traduisent par l’alcoolisation intense des nouveau-nés. Nous ne parlons pas des nombreux modes d’alcoolisation des enfants {trempettes fortifiantes, canards, etc.), usités dans certaines régions. Les statistiques des hôpitaux et des asiles nous montrent le haut pouvoir dégradant de l'alcoolisme précoce.

Telles sont les causes les plus fréquentes des tares dégénératives, des déviations de l'organisme qui constituent le terrain propice à la convulsion, autrement dit l'aptitude convulsive. Joffroy ajoute que ces défectuosités peuvent n'être pas apparentes au moment de la naissance, rester latentes et ne se révéler dans l'adolescence, l’âge mûr ou même la vieillesse lorsqu’une cause occasionnelle viendra les mettre en jeu.

Cette cause occasionnelle ou plutôt cette cause déterminante c’est la toxi-infection. C'est l’intoxication qui éveille la prédisposition. Et si le mode de réaction est-différent suivant les individus, c'est que le degré d'aptitude convulsive n’est pas toujours identique chez l’un que chez l'autre puisque les tares dégénératives sont variables suivant les sujets. À beaucoup de dégénérescence 1l ne faudra qu’une intoxication minime tandis qu'une action toxique intense sera nécessaire pour déterminer l'attaque chez un sujet moins lourdement taré.

D'autre part il est possible que l'aptitude convulsive puisse

s’accroitre dans le cours de l'existence sous l'influence des mêmes facteurs qui lui ont donné naissance (infections, intoxications, traumatismes).

La toxi-infection, cause déterminante

Depuis longtemps les auteurs se sont occupés des rapports de d l'épilepsie avec les infections, les auto-intoxications, les exointoxications. Il est possible qu’elles puissent par elles-mêmes créer des lésions cérébrales, mais en général elles jouent plus souvent le rôle de révélateur de laptitude convulsive, de cause déterminante.

La lésion ancienne, la cicatrice épileptogène ou son équivalent pathogénique, la malformation héréditaire, crée dans la corticalité, un lieu de moindre résistance. Ce lieu de moindre résistance constitue un appel pour la toxi-infection et cette localisation détermine peut-être un processus plus ou moins aigu d'encéphalite qui se traduit cliniquement par la convulsion.

Cette conception s'appuie sur des recherches expérimentales et des faits cliniques nombreux.

En 1877, le professeur Tripier (1) publie l’expérience suivante : il détruit chez plusieurs chiens une portion du gyrus sygmoïde sur une épaisseur de six à huit millimètres. 11 s'ensuit une paralysie incomplète des membres du côté opposé.

Il laisse la guérison se faire et six mois après il pratique des injections sous-cutanées de morphine et les phénomènes de paralysie précités réapparaissent. Les accidents moteurs se sont. reproduits par suite de l'action du toxique sur la lésion cicatrisée.

Raymond et Artaud arrachent le ganglion cervical gauche et attendent la disparition des troubles circulatoires consécutifs ; puis ils lient les deux hiles du rein et créent ainsi une insuffi-

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