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né de cas avec des varices énormes et. très semblables les unes aux autres.

Le corps thyroïde présente pour certains auteurs .des rapports très particuliers avec l'apparition des varices (Louvel). Pour d’autres, l'influence du COTpS thyroïde et le trouble de la fonction surrénalienne ne leur semblent pas s'accompagner spécialement d'un état dystrophique des veines (Sicard). Nous connaissons les corrélations fonctionnelles entre les diverses glandes endocrines, qui se traduisent soil par une synergie, soit par un antagonisme ou comme une suppléance. Nous savons encore, que les types cliniques d'insuffisance glandulaire ne se présentent pas toujours à l’état de pureté. On observe un syndrome clinique qui emprunte ses caractères à Ja symptomatologie des diverses insuffisances glandulaires avec prédominance des caractères de certaines d’entre elles en rapport avec l'intensité des altérations des unes et des autres. C'est ce que Claude et Gougerot appellent le syndrome pluriglandulaire.

Cette association pathologique rend souvent impossible l'attribution d’un trouble à une seule vlande.

Peut-être existe-t-il encore dans d’autres catégories de variqueux une faiblesse congénitale prédisposante et héréditairement transmissible.

Les conséquences de la sclérose pariéto-valvulaire sont la dilatation des veines, plus leur allongement. Elles présentent des tubes sinueux avec

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flexuosités multiples. Chez des vieillards, atteints de varices anciennes des membres inférieurs, on peut observer une sclérose spontanée, qui amène une guérison naturelle de leur mal.

Aux membres inférieurs, la tâche assumée aux veines est plus grande, puisqu'il s’agit de faire remonter le sang dans l’attitude verticale. Les physiologistes nous ont montré l’action de la vis à tergo, dont nous avons déjà parlé, des contractions musculaires des parois de la veine, enfin le rôle des valvules, qui empêchent la regression du courant sanguin. Les valvules, devenues insuffisantes, ne remplissent plus leur fonction. Les professeurs Delbet et Mocquot ont attribué une grande importance à l'insuffisance valvulaire de la saphène interne. Dans leur très important ouvrage sur les varices du membre inférieur dans les Annales de la Clinique chirurgicale, ils sont arrivés à plusieurs conclusions très intéressantes. [ls considèrent, que « l’insuffisance valvulaire de la saphène est primitive et qu’elle précède la dilatation ; que la disposition des valvules persistantes et suffisantes règle la disposition des varices ; que les veines, qui se trouvent dans les mêmes conditions physiologiques que la saphène, deviennent variqueuses, lorsque leurs valvules sont insuffisantes, et que les récidives après résection incomplète de la saphène démontrent encore le rôle de l'insuffisance valvulaire ».

Is ont aussi démontré, qu’il n’y a pas de poussée sanguine profonde au moment des contractions

musculaires. Pendant la marche, le sang passe des veines superficielles dans les veines profondes. Et si les varices ne se vident pas complètement, c’est qu'elles sont remplies à nouveau par le reflux, qui se produit de haut en bas dans la saphène, grâce à l'insuffisance valvulaire. Ils sont arrivés à cette conclusion par leur saisissante expérience du lien élastique.

Le mêmefait a été mis en évidence par le phénomène de Trendelenbourg. Un variqueux étant mis en position horizontale, si on appuie avec le pouce sur la racine de la saphène interne, et si on fait mettre le malade debout, la varice reste vide et aplatie.

L'épreuve de Schwartz montre, qu’en donnant une chiquenaude à la veine atteinte, l'onde se propage d'en haut vers le bas du membre. Jentzer, qui appelle ce phénomène l’inversion du courant sanguin, l’a encore mis en évidence en injectant du bromure de strontium dans la saphène, rendant ainsi le contenu de la veine visible sur l'écran radioscopique. M. Sicard a fait la même expérience en se servant de lipiodol.

On a attribué la cause de cette insuffisance des valvules à leur faiblesse congénitale, à un processus normal et constant de régression et d’atrophie, qui débute chez l’enfant se continuant avec l’âge en s’aggravant.

Toutes les causes peuvent jouer, mais elles paraissent surtout être aggravantes. La cause première semble bien être laltération pariéto-valvulaire, rele-

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vée par les anatomo-pathologistes, qui amène l'insuffisance valvulaire en même temps qu'elle laisse auementer le calibre des vaisseaux.

À un degré plus avancé les varices se constituent, et les veines superficielles deviennent alors des voies de reflux et de stase. Elles correspondent en hydraulique à ce qu'est un lac vis-à-vis d’un fleuve. Il ralentit son courant au point de le rendre insensible. lei c'est un lac, qui ne ferait point partie directe du fleuve, mais serait creusé à côté et communiquerait avec lui par un déversoir. Le sang chemine principalement, nous l’avons déjà vu, par les veines profondes, mais une certaine partie est déversée dans le système superficielle, où il gonfle les lacs variqueux et où il séjourne.

Ces explications pathogéniques permettent de concevoir ce fait, que le réseau veineux superficiel devient aux membres inférieurs un danger, quand il est variqueux, parce qu'il favorise une fuite le long de la pompe foulante, que reste le réseau profond. Dans la: saphène extasique, dont les valvules sont forcées depuis l’abouchement à la fémorale jusqu'aux anastomoses jambières entre les deux réseaux, le sang retombe vers l'extrémité du mem-bre. Du haut en bas cette colonne exerce une pression anormale et très considérablement augmentée contre la paroi du vaisseau, qu’elle tente de forcer. Le sang y reste stagnant, et le renouvellement de l'oxygène ne se fait pas ou se fait très mal. Le réseau superficiel, qui est un appareil supplémen-