PA PEU

19. :— Parmi les antécédents, la dysenterie aiguë de 1915. Nous insistons surtout sur le passage à l’état chro-

nique de cette affection : le malade, cinq ans après une”

dvsenterie aiguë, présente encore des kystes amibiens dans ses selles: son tube digestif était donc depuis longtemps altéré et c'est de longue date qu'il se trouvait, de ce fait, exposé à l’auto-intoxication intestinale.

2° La polyurie et l'albuminurie, témoins des altérations rénales. La polyurie est constante, l’albuminurie intermittente. Il ne semble pas que l'apparition de cette dernière soit influencée par les crises. de tétanie. On ne l’cbserve pendant aucun des deux accès.

3° Le moment d'apparition des accès de tétanie. — N'est-ce pas un fait frappant de voir, à deux reprises, les contractures se manifester alors que la diarrhée vient de disparaître, persister aussi longtemps que l’évacuation intestinale est suspendue, pour céder enfin à la reprise du flux diarrhéique. C’est le 21 novembre qu'on vier on redonne la pâte de Ravaut sans opium. Les selles tombent à 4, 0, 4, 1,5, dans les jours suivants. Le 27 et le 28 novembre, aucune selle. Et, le 28, le malade est en pleine crise de tétanie. On arrête le traitement; le 30 novembre la diarrhée se rétablit : dans la même journée les contractures disparaissent.

Même observation pour le deuxième accès : Le 3 janvier on redonne la pâte de Ravaut sans opium. Les selles tombent à 4, puis 2 par jour. Le 5 janvier, nouvel accès de tétanie qui, cette fois, se prolonge. Le 10 janvier, une purgation provoque une débâcle intestinale: le 41 au matin la tétanie a disparu.

4% L'amélioration notable obtenue par le traitement