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fisants. Pour échapper aux graves accidents qui le menacent, du fait de cette imperméabilité rénale relative, une seule ressource reste à l'organisme, la même qui eutre en jeu au cours d’une crise d’urémic : l’élimination par le tube digestif des produits toxiques et convulsivants dont il est encombre.

b) Les diarrhées d'élimination.

« En temps qu'appareil éliminateur ou antitoxique, l'intestin s'associe à la lutte contre les matériaux qu'il renferme ». (CHARRIN).

Son rôle antitoxique, nous l’avons déjà étudié au sujet des fonctions de la muqueuse intestinale; c’est de son rôle éliminateur que nous allons maintenant nous cccuper.

La fonction éliminatrice s'exerce :

1° — Sur les produits toxiques qu'il contient.

2°. — Sur les entérotoxines qui ont pu pénétrer dans l'organisme et sont pour lui, en cas d'insuffisance rénale, un grave danger d'intoxication.

1°) Contre l'augmentation des phénomènes de putréfaction du tube digestif, la diarrhée constitue, de toute évidence, un moyen de défense de tout premier ordre les 15 ou 20 selles qu'avait chaque jour notre malade, réalisant à intervalles rapprochés, un véritable drainage de son tube digestif infecté, assuraient l'évacuation des produits toxiques, pour ainsi dire, à mesure de leur production. Bien que la barrière intestinale fut peut-être chez lui insuffisante, bien que les entérotoxines fussent élaborées en grande quantité, en raison de leur court

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séjour dans le tube digestif, leur résorption était réduite au minimum.

2°) Sur les agents toxiques qui ont pénétré dans le torrent circulatoire, la diarrhée exerce également, par suppléance, lorsque la fonction dépurative du rein devient insuffisante, une action éliminatrice; on n’en sau-

rait donner de meilleur exemple que la diarrhée urémique.

Bouverer et Devic ont signalé l’analogie qui existe entre l’intoxication urémique, aboutissant aux accidents convulsifs, et l’auto-intoxication digestive aboutissant à la tétanie.

Dans l’un et l’autre cas, il s'agit de malades accumulant depuis longtemps dans leur sang une substance toxique convulsivante. « Pour produire cette manifestation nouvelle de l'intorication chronique dont ils sont atteints depuis longtemps, \ suffira également soit d'une exragération dans la production d'une substance convulsivante, soit d'une élimination momentanément insuffisante ».

Et il semble bien que nous puissions trouver là la solution du problème que nous avions jusqu'’iei inutilement cherché : Tout comme un urémique, notre malade suppléait, par sa diarrhée profuse, à la dépuration rénale insuffisante. Que sa diarrhée s'arrête et le drainage intestinal ne se produit plus, l'élimination toxique pas davantage. Il y a rupture de cette sorte d'équilibre qui semblait s'être établi entre la quantité de produits toxiques élaborés dans le tube digestif, la quantité qui passait dans le sang, -celle enfin qui était éliminée par l'intestin. Plus de poisons absorbés, moins de poisons

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éliminés; les accidents convulsifs, conséquence de l’imprégnation du névraxe par les substances toxiques, ne tarderont pas à se manifester.

Si chez tous ces malades, au contraire, soit par l’arrêt du traitement antidiarrhéique, soit même par l'administration d'un purgatif, on détermine la réapparition du fiux diarrhéique, le drainage du tube digestif recommence, l'apport toxique se trouve sinon complètement tari, du moins considérablement diminué : l’économie peut se débarrasser à nouveau des poisons qui l’encombrent, l'équilibre ancien se rétablit, les contractures disparaissent.

N'est-ce pas déjà par un mécanisme identique d'intoxication autochtone, par ce qu'il appelait l’auto-typhysation, que MicHeL PETER expliquait les accidents de la période réactionnelle du choléra. « La réaction trop rapide, la suppression trop brusque du flux diarrhéique, mettent obstacle à l’élimination des produits toxiques dont la rétention amènent l'état typhoïdique ». Cr nous savons bien que, chez les cholériques à la pér'ode de réaction, ce n'est pas seulement l’état typhoïdique qu'on peut observer mais encore et bien souvent des accidents de tétanie. *

Appliquant la théorie de l'auto-intoxication intesürale à notre malade, il semble bien qu'elle puisse s'exposer ainsi : La cause déterminante des accidents convulsifs, chez lui, n'est pas la diarrhée chronique dont il est atteint; le fait dominant est l’auto-intoxication intestinale chronique. La diarrhée qui semble, dans son

A) Onbo: — Etude clinique sur la réaction du choléra. Thèse de Paris

observation, le fait clinique essentiel, doit être considérée, dans une large mesure, comme une défense de l’organisme : défense contre les produits toxiques élaborés dans l’intéstin, défense contre les poisons intestinaux pässés dans le sang et que des reins partiellement insuffisants n'arrivent plus à éliminer. Cette diarrhée persistante a, tout au moins en ce qui concerne la tétanie, une action salutaire; elle protège le malade contre une intoxication aiguë d’origine intestinale dont la tétanie n'est que la manifestation.

Nous comprenons ainsi comment, par deux fois, avec une régularité parfaite, la crise de tétanie succède à l’ar- 16t du flux diarrhéique; ce phénomène que ni la déshydratation, ni la théorie réflexe, ni la théorie hystériaue ne pouvaient nous faire comprendre, il semble

“bien que, seule, la théorie de l’auto-intoxication intestinale puisse nous en donner lexplication.

Et c’est évidemment là un très gros argument en sa faveur; nous ne saurions toutefois nous dissimuler les nombreuses objections qu'elle suscite, et nous allons maintenant les discuter.