CONCLUSIONS
Nous proposons de l'apparition des accidents de tétanie chez notre malade, l'explication suivante :
La tétanie doit être considérée comme une conséquence de laffection gastro-intestinale chronique dont il était atteint. Il ne semble pas que le paludisme ait joué un rôle dans son apparition.
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La diarrhée chronique a agi non par la spoliation aqueuse considérable qu’elle a déterminée, mais vraisemblableiment par les phénomènes d’auto-intoxication intestinale qui l’ont accompagnée.
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Cette auto-intoxication intestinale nécessitant l’élimination incessante par les reins de produits toxiques quantité considérable, a provoqué l'apparition de
De Se
lésions rénales qui se sont manifestées cliniquement par de l’albuminerie et de la polyurie.
L'organisme privé, du fait des lésions rénales, de son principal moyen d'élimination a compensé par l'évacuation diarrhéique le défaut de perméabilité rénale. 1 semble qu’il s'agisse là d’un phénomène de suppléance comparable à la diarrhée urémique.
L'arrêt de la diarrhée, supprimant le dernier moyen d'élimination de l’organisme, a favorisé les résorptions toxiques intestinales et empêché l'évacuation des entérotoxines passées dans le sang. D'où leur aceumulation en quantité telle que les différents organes antitoxiques el en particulier les parathyroïdes, n’ont pu suffire à en assurer la destruction.
VI | L'imprégnation du névraxe par les produits toxiques d'origine intestinale, insuffisamment détruits et insuffisammient éliminés, aurait déterminé les accidents de {étanie.
Vu : e Le PRésipenr pe Thèse, Pour le DoYEN, l’Assesseur, PAVIOT.
Jgax LÉPINE.
Vu et permis d'imprimer :
Lyon, le 22 avril 1920.
Le RECTEUR, PRÉSIDENT DU CONSEIL DE L'UniversirÉ,
JOUBIN.
