DISCUSSION

En somme, théories antitoxiques ou théories calciques aboutissant toutes à la conclusion suivante : La tétanis n'est que la manifestation d'un haut degré d'insuffisance parathyroïdienne.

Dans le cas qui nous occupe, sommes-nous autorisés à admettre cette insuffisance? En d’autres termes, reprenant la théorie admise par COMBES, avons-nous le droit de dire : Notre malade était, il est vrai, un intoxiqué chronique; mais les cas d’auto-intoxication intestinale sont d'une extrêmé fréquence, alors que la tétanie est

rare. Si cet homme a fait des accidents tétaniques, c’est qu'il y avait chez lui quelque chose de plus, c'est qu'il était en état d'insuffisance parathyroïdienne latente qui, sous l'influence des troubles digestifs, s'est brusquement révélée?

Il nous faut tout d'abord rechercher dans l’histoire du maläde, l'évolution de la maladie, l'influence du traitement et enfin les constatations de l’autopsie, les faits qui sembleraient en faveur de l'insuffisance parathyroïdienne.. :

a) L'histoire du malade. — Nous avons relevé dans ces antécédents la fièvre typhoïde, le paludisme et enfin une dysenterie aiguë en 1915. Que ces trois affeetions puissent déterminer dans certains cas des lésions parathyroïdienes, cela paraît très vraisemblable encore que uos connaissances actuelles sur la pathologie des parathyroïdes ne nous permettent guère de l’affirmer. Mais qu’il en ait été ainsi chez notre malade, rien ne nous permet de le supposer.

La fièvre typhoïde, à 26 ans, a évolué sans Æomplication, sans la moindre ébauche de contraetures. Depuis le malade a mené une vie pénible, fait de longs mois ae colonie, souffert de nombreux accès de paludisme sans jamais, pendant 16 ans, présenter la moindre manifestation d'insuffisance parathyroïdienne,

Le paludisme? Nous avons discuté son rôle; il ne semble pas qu'on doive le faire intervenir ici. C'est bien longtemps après son apparition et en dehors de tout accès qu'ont apparu les contractures.

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La dysenterie enfin de 1915? Durant les déux mois de période aiguë, des réactions intestinales intenses mais pas la moindre crampe, pas le plus petit signe d’ Hyper excitabilité nerveuse où musculaire.

L'histoire du malade ne noùs apporte done, en faveur de la théorie de l'insuffisance parathyroïdienne, aucun argument.

b) L'évolution de la maladie. — Elle ne semble pas non plus indiquer que les parathyroïdes aient pu jouer un rôle dans l'apparition des accidents tétaniques; le fait dominant, au cours de la maladie, c'est l'arrêt de la diarrhée précédant l'apparition de fa tétanie, c’est la disparition rapide des contractures dès que la diarrhée a reparu. Les parathyroïdes ne paraissnt pas en cause.

c) L'influence du traitement. — Elle pourrait être interprétée en faveur de la théorie de l'insuffisance parathyroïdienne, à condition toutefois qu'on admette la théorie de Mac CaLzzuMm. Des résultats heureux du traitement par le chlorure de Calcium on pourrait en effet tirer les conclusions suivantes : L'insuffisance parathyroïdienne a pour conséquence la décalcification de l'organisme; il en résulte une excitabilité anormale du système nerveux. Si notre malade est sujet à des crises de tétanie, c’est qu’il y a chez lui une déperdition exagérée de sels de chaux, conséquence d’un hyperfonctionnement des parathyroïdes. La preuve en est dans lefficacité du traitement par le Chlorure de Calcium qui compense la décalcification et suppléant ainsi à l'insuffisance parathyroïdienne empêche la reproduction ‘dies accidents convulsifs.

Mais avons-nous bien le droit d'admettre Ia théorie :

de Mac Cazzum ? Nous avons déjà exposé les graves chjections qu’elle a suscitées. 11 semble bien que ladministration du chlorure de Calcium, dont l'influence . heureuse dans de nombreux cas de tétanie est incontestable, (NRTTER) agisse non pas en compensant la décaleification de l'organisme, mais simplement par'son action inodératrice de l’excitabilité du système nerveux; le chloral, l’antipyrine, des sels de strontium ou de baryum auraient très probablement donné des résultats identiques.

d) Les résultats de l'autopsie. — T1 y à là un fait important sur lequel nous désirons attirer tout particu- Lérement l'attention : Malgré une dissection attentive de la région parathyroïdienne, les glandules parathyroïdes n’ont pu être retrouvées; mais l'examen histologique des coupes en série du corps thyroïde a montré, inclus dans cet organe, du tissu parathyroïdien histologiquement normal.

Bien que nous soyons là très loin de la disposition classiquement décrite, (deux parathyroïdes postérosupérieures et deux latéro-inférieures, en dehors de la capsule du corps thyroïde) une semblable constatation n'a rien qui doive nous surprendre, Nous savons, en effet, l'extrême fréquence des variations de nombre ct de siège des parathyroïdes; elle défie toute classification; l'inclusion dans le corps thyroïde n'est pas non plus exceptionnelle. Et si, dans la grande majorité des cas, on rencontre chez Fhomme quatre glandules parathyroïdes, nous savons également qu'une, deux ou trois de celles-ci peuvent faire défaut.

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Y a-t-il, dans cette réduction de nombre, de quoi nous Permettre de conclure à une insuffisance parathyroïdienne ? C'est ce que noûs allons maintenant discuter. L'insuffisance de la fonction parathyroïdienne peut ôtre la conséquence

1°. — Soit de lésions hémorragiques ou atrophiques ou scléreuses des glandules, résultant d'infections ou d'intoxication antérieures. De ces lésions nous n'en avons retrouvé aucune et rien ne nous autorise à les supposer ici.

2°.— Soit d'une diminution de nombre des glandules, d'une hyperplasie du tissu parathyroïdien. C'est ainsi que JEANDELIZE (1903), LUNDBORG (1914), CHOWSTECK (1905) éxpliquaient l'apparition de la tétanie infantile. De même HARVIER (*), à l'autopsie de cinq enfants ayant présenté pendant leur vie des manifestations tétaniques, Le retrouva malgré une recherche minutieuse et, après examen de coupes sériées du corps thyroïde, que deux ou trois de ces glandules; il conclut à une hypoplasie congénitale. | É

Chez notre malade, une seule glandule à été trouvée; il semblerait donc que, suivant l'exemple de ces auteurs, nous soyons autorisés à admettre, chez lui, une hypo- -plasie congénitale de l'appareil parathyroïdien. Mais cest là une conclusion que nous ne pouvons accepter que sous les plus expresses réserves; il faudrait, en effet avoir la certitude que les autres glandules n’existaient pas et qu’elles n'ont pu passer inaperçues; or les anomales de position sont si fréquentes, la difficulté des re-

‘) Harvier. — Rechèrches sur la tétagie et les glandes parathyroïdes,

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cherches est souvent telle que nous n'avons pas le droit de l’affirmer. Nous savons qu'on a décrit des parathyroïdes aberrantes au niveau de la bifurcation de la trachée, dans le médiastin antérieur, à # ou 5 centimèires au-dessous du pôle inférieur thyroïdien etc... « Parcequ’on a pas trouvé une glandule grosse comme

un grain de chénevis dans l'espace compris entre la :

base du crâne et le diaphragme est-on en droit d'en rer l'existence ? ». (Louis MOREL.)

On a également assez fréquemment signalé la condensation en un seul organe de deux ou trois parathyroïdes dans la même capsule. Il est possible que le tissu parathyroïdien qui a été trouvé, chez notre sujet, inclus dans le corps thyroïde, soit l'équivalent d’un appareil parathyroïdien normal divisé en quatre glandules. Il y a là une question de quantité qu'il nous est bien difficile d'apprécier.

Mais cette notion d'une insuffisance parathyroïdienne résultant d'une hypopiasie glandulaire, est-elle bien incispensable à ia compréhension des accidents tétaniques observés chez notre malade ? En d'autres termies, la tétanie ne peut-elle se manifester chez un sujet dont l'appareil parathyroïdien est intact?

C'est à l'ouvrage de M. L. MoREL* que nous emprunterons notre réponse : « De même que l’état parathyréoprive ne se traduit pas forcément par de la tétanie, de même la tétanie ne traduit pas forcément une insuf-

(1) Louis MoREL. — Les Pärathyroïdes, 1919,

fisance parathyroïdienne. Elle fraduit une intoxication qui, entre autres causes possibles peut reconnaître l'insuffisance parathyroïdienne ».

Et le même auteur ajoute : «Il est actuellement impossible d'attribuer une origine parathyroïdienne précise à certains syndromes tels que la tétante professionnele et la. tétanie gastrique...

.On observe cette dernière au cours d'affections gastrointestinales entraînant la formation de produits toxiques dont la résorption, à elle seule et sans qu'il soit besoin d'invoquer l'insuffisance parathyroïdienne, suffit à déterminer des accès de tétanie».

Nous avons donc le choix entre deux hypothèses, sans qu'il nous soit permis de nous prononcer nettement pour l’une d’elles

Are hypothèse. —— La tétanie de notre maladie est impu- {able à une insuffisance parathyroïdienne; celle-ci est la conséquence d’une hypoplasie congénitale ou acquise de cet appareil. Cette insuffisance est restée longt-mps latente et parfaitement tolérée. C’est seulement sous l'influence d’une augmentation considérable de l'apport toxique dans l'organisme qu’elle à fini par se manifester. :

2me hypothèse. — L'appareil parathyroïdien, chez ce malade, était anatomiquement et fonctionnellement intact; mais du fait de l’auto-intoxication intestinale, des lésions rénales et enfin de l’arrêt de la diarrhée d’éli-

dans de ne . ra ie sa te Re Ex à roïdes n’ont pu suffire à les neutraliser. C'est à l'excès ee de l'apport toxique, et non pas à l'hypoplasie parathyroïdienne, qu ‘il faut PAPAS les accidents de tétanie. Æ

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