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Anatomiquement, disent ces auteurs, la paralysie infantile est une myélomalacie aiguë des cornes antérieures de la moelle par artérite : poliomyélite antérieure aiguë. Cette lésion médullaire est primitive ; les lésions des nerfs, des muscies et des os

‘ sont secondaires.

Lésions précoces. — Au début, on trouve, dans la substance grise antérieure de la moelle, de petits foyers de ramallissement, uniques ou multiples, uni ou bilatéraux, situés surtout dans la région dorso-lombaire de la moelle. A l'œil nu, ils se présentent sous forme de taches arrondies, occupent habituellement le groupe antéro-externe de la corne antérieure, quelquefois tous les groupes cellulaires des deux cornes. Elles sont ordinairement symétriques, et sont entourées d’une zone hyperhémique.

Histologiquement,les vaisseaux sont dilatés,entourés d’une gaine leucocytique, quelques-uns obstrués par un processus d’endo-péri-artérite. Les cellules nerveuses sont très altérées ; les unes ont disparu; d’autres ont subi l’atrophie simple ; d’autres sont en voie de dégénérescence granuleuse ou pigmentaire. Les granulations protoplasmiques disparaissent. La cellule en voie de chromatolyse $e creuse de vacuoles, se fragmente et disparaît, les noyaux névrogliques prolifèrent. Dans les cordons antérolatéraux, les tubes nerveux qui représentent les fibres des racines antérieures et des cellules de cordons sont altérés; sion a l’occasion d'examiner la moelle quelques semaines après le début de

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l'affection, on trouve, contrairement à l'opinion elassique, des altérations considérables des cordons antérieurs. Les parois des artériolés sont épaissies, infiltrées de leucocytes, entourées de noyaux très abondants ; leur cavité est très dilatée. L’endartérite aboutit par places à loblitération : elle commande la néerose consécutive (Siemerling). Les racines antérieures de la moelle correspondant à la partie lésée sont dégénérées.

Les lésions tardives sont d’ordre cicatriciel et dégénératif. La moelle est atrophiée sur une plus ou moins grande hauteur, des deux ou d’un seul côté. L’atrophie porte, d’habitude, exclusivement sur la colonne grise antérieure, qui, sur des coupes minces, présente une translucidité particulière. Les cellules des cornes antérieures ont disparu ou sont dimimuées de nombre, arrondies, glohuleuses, méconmaissables. Le plus souvent, au milieu du tissu névroglique hyperplasié, on trouve des masses protoplasmiques, amorphes ou pigmentées, avec, entre elles, d’abondants corps amyloïdes. La prolifération névroglique n’acquiert pas une extrême intensité. La lumière des vaisseaux est rétrécie, leurs parois épaissies. Les racines antérieures sont atrophiées. On a signalé dans quelques cas l’atrophie des cellules des colonnes de Clarke. Les nerfs périphériques qui prennent leur origine dans les régions malades sont atrophiés. À côté de fibres saines, ils contiennent des fibres dégénérées, des ‘tuhes vides ou ne présentant que des vestiges de myéline. Dans

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les cas anciens, les quelques fibres saines qui persistent sont entourées de gaines vides et de tubes grêles très abondants. D’une façon générale les nerfs périphériques paraissent un peu moins altérés que les racines antérieures correspondantes, Le tissu, conjonctif périfasciculaire est souvent hyperplasié. Les muscles sont très altérés, certains ont complètement disparu. D’autres sont remplacés par une masse jaunâtre, molle, contenant çà et là des fibres saines d’où leur aspect bigarré. Entre les fibres dégénérées et à leur place se développe parfois une lipomatose luxuriante. D’autres fois il existe une sclérose interfasciculaire très accusée. Histologiquement, la lésion essentielle est la disparition du faisceau primitif. Le plasma musculaire se fragmente, la striation disparait el les noyaux prolifèrent. A la place du faisceau primitif disparu se disposent en séries linéaires des gouttelettes graisseuses, séparées par la trame conjonctive du muscle, laquelle est restée indemne. A côté de ces fibres atrophiées on en trouve d’autres saines ou même hypertrophiées (Déjerine), cette hypertrophie constituant pour les uns un processus compensateur, pour les autres le premier stade d’un processus atrophique, pour d’autres encore, une variété de dégénérescence n’allant pas jusqu'à la destruction. Les vaisseaux du membre paralysé sont atrophiés, réduits de volume, leurs parois sont amincies, de même les os sont atrophiés dans toutes leurs dimensions, leurs saillies sont effacées, leurs crêtes aplaties, leurs dépressions nivelées,

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leur surface tend à devenir lisse. La couche compacte présente une épaisseur uniforme; lesisystèmes de Havers ont un diamètre moindre qu’à l’état nor- Dial. oi

- Maintenant que nous avons résumé les théories classiques sur les lésions de la paralysie infantile, nous pouvons examiner les cas récents, étudiés à la lumière des techniques les plus modernes. Ainsi pourrons-nous, dans un chapitre ultérieur, comparer les idées classiques aux autres, et nous rendre compte que; si celles-là visent surtout les cas anciens, nous voulons dire où l’autopsie n’a été pratiquée qu’un certain temps après le début des accidents, celles-ci concernent presque toutes des cas récents.

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