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lose, on peut dire que dans le cancer, à aucune période, la cavité péritonéale ne contient le moindre épanchement ascitique. D’autre part, les troubles de compression dus à la présence de masses volumineuses dans l'abdomen sont beaucoup plus marqués au cours de l'épithélioma que de la tuberculose spléno-hépatique.
Rares dans cette dernière maladie, les hémorragies sont au contraire fréquentes dans l’épithélioma de Gaucher. Enfin l’hypertrophie du foie, sous l'influence des lésions cancéreuses, s'accompagne très souvent d’ictère, symptôme qui n'apparaît jamais au cours des lésions du foie relevant de la tuberculose splénique.
Dans l’une et l’autre maladies, on note une absence complète d’hypertrophie ganglionnaire dans toutes les régions accessibles à l'exploration clinique.
Mais dans la tuberculose, il y a plutôt hyperglobulie avec ou sans cyanose. L'examen du sang, dans l'épithélioma décèle, au contraire, une anémie globulaire sans leucémie extrèmement marquée. À aucune période de la maladie il n’y a d'augmentation des globules blancs.
Enfin la fièvre est rare dans le cancer ; quand elle éclate, elle ne revêt point les allures d’intermittence ou d’irrégularité qui caractérisent la tuberculose et elle est due ordinairement à quelque complication.
Le diagnostic devra se faire aussi, surtout chez l’enfant, avec la grosse rate que l’on observe au cours des cirrhoses biliaires. Celte rate hépatique est assez facile à reconnaître ; en effet, le début de la maladie a
une allure nettement hépatique : ictère, bypertrophie
PROG du foie, syndrome urinaire. Ce n’est qu'à un degré bien ultérieur que l’on a pu constater l’augmentation de volume de la rate. Cependant, chez les enfants, le diagnostic peut prêter à confusion avec la tuberculose massive,car, dans ces cas de splénomégalie méta-ictérique, les symptômes hépatiques ont disparu depuis assez longtemps lorsqu'apparaît la grosse rate. Ou bien encore, l’atteinte du foie peut se borner à des signes très frusies d’angiocholite chronique anictérique, décrite par Gilbert et Lereboullet : le diagnostic ne peut alors être fait que par l’examen le plus minutieux ; au lieu de la cyanose ou de l’anémie, que l’on observe dans la tuberculose, on constate que dans la cirrhose biliaire le malade présente un teint jaunâtre et cholémique, une pigmentation spéciale de la face. L'existence d’hématémèses répétées est en faveur d’une rate hépatique. Enfin la présence de pigments biliaires dans le sérum lève tous les doutes. '
L'évolution ultérieure achève d’élucider le diagnostic par l'apparition d’une véritable cirrhose biliaire métasplénomégalique de Chauffard.
Il nous reste maintenant à diseuter le diagnostic de tuberculose de la rate avec un syndrome encore obscur décrit sous le nom de Maladie de Banti : c’est une affection essentiellement constituée par une forte splénomégalie, s’accompagnant de cirrhose atrophique du foie avec tout son cortège de symptômes digestifs, urinaires, circulatoires.
Il semble bien d’ailleurs, à l’heure actuelle, que
l'existence de la maladie de Banti, eomme entité mor-
bide, soit des plus douteuses. Nous dirons cependant qu'il est très difficile de la confondre avec la tuberculose de la rate. Dans cette dernière maladie, le foie est augmenté de volume et reste: longtemps suffisant ; dans la maladie de Banti, au contraire, la cirrhose atrophique constitue un des symptômes dominants et s'accompagne presque immédiatement de phénomènes d'hypertension portale.
Enfin l’examen du sang y révèle plutôt une leucopénie marquée, tandis que l’hyperglobulie s’observe fréquemment dans la tuberculose de la rate.
C. — FORME SPLÉNO-HÉPATO-GANGLIONNAIRE. — La formeclinique spléno-hépato-ganglionnaire doit surtout se distinguer des différentes leucémies. En effet, dans cette modalité de tuberculose de la rate,les symptômes ganglionnaires sont au premier plan de la maladie.
Cependant la rate de la leucémie aiguë se diagnostiquera facilement par son hypertrophie modérée coïncidant avec celle des ganglions et des amygdales, par la marche rapide de l’affection qui rappelle celle de la fièvre typhoïde. Quant à la formule sanguine elle éclaire le diagnostic en montrant une leucocytose, modérée dans la tuberculose de la rate, intense au contraire, dans la leucémie aiguë. Le nombre des globules blancs peut s’y élever, en effet, à près de 100.000 avec 90 0/0 de lymphocytes spéciaux, volumineux, se rapprochant des myélocytes basophiles.
De même la leucémie chronique est assez facile à distinguer de la tuberculose de la rate car la splénoméga-
lie n’y est jamais très considérable ; en même temps,
HO on peut constater l’hypertrophie antérieure des ganglions et une leucocytose atteignant jusqu'à 100.000 leucocytes ou plus, avec une énorme proportion de lymphocytes de petite taille.
Il faudra encore différencier la fausse lymphadénie tuberculeuse avec grosse rate de Courmont, d’avec la lymphadénie chronique vraie. Le diagnostic, est d’autant plus délicat que dans la lymphadénie chronique onconstate une hyperplasie diffuse du tissu Ilymphoiïde, des ganglions, mais jamais de leucémie. Cependant dans la forme spléno-hépato-ganglionnaire de la tuberculose de la rate, les phénomènes généraux sont en
général plus marqués, la dyspnée plus intense. Enfin
la recherche expérimentale du bacille de la tubercu-
lose est souvent positive. Toutefois c'est à l’autopsie seulement, dans la majorité des cas, que l’on peut reconnaître la nature véritable de l'affection.
Il est également très malaisé de diagnostiquer la tuberculose de la rate d’avec la leucémie myéloïde : en effet, on constate dans ce dernier cas une hypertrophie énorme de la rate, dont la surface reste lisse, régulière, de consistance ferme. C’est l'examen du sang qui permet d'établir un diagnostic précis en montrant, dans la leucémie myéloïde, une leucocytose intense dépassant en général 100.000 par mme., de nombreux myélocytes granuleux et d’hématies nucléées. Ces phénomènes, nous le savons, manquent toujours dans la tuberculose de la rate.
Comme nous le voyons, le diagnostic de l’ane des
trois formes de la tuberculose de la rate peut être très
Sous facile ou extrêmement délicat. La maladie se soupçonnera aisément quand le sujet présentera d’autres stigmates bacillaires, mais le plus souvent la nature de l'affection reste longtemps douteuse, et il ne sera pas superflu d'utiliser alors tous les moyens d'investigation énumérés dans le cours de cette étude pour arriver à
n'établir parfois qu’un simple diagnostic de probabilité.
Marche. Durée. Terminaison.
La tuberculose de la rate a une évolution lente et chronique. L’accroissement de la rate se fait rarement d'une facon régulière, mais en général par poussées successives qui s’accompagnent toujours d’une recrudescence des phénomènes douloureux.
Suivant l’intensité du processus morbide, la durée de la maladie est, comme nous l’avons vu, des plus variables: de quelques semaines à plusieurs années. Cependant nous savons que l’on peut diviser l’évolution de la maladie en trois phases:
1° Une période de compensation, parfois très longue ;
2° Une période d’intolérance, constituée par des crises, d’abord espacées, puis de plus en plus rapprochées ;
3° Une période de cachexie terminale.