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dérée comme un remaniement du stroma dû, dans le cas des tumeurs salivaires, à la présence des cellules épithéliomateuses, mais ne se rattachant pas à elles par un lien spécifique ». Il semble qu’ii faille rapporter au métabolisme cellulaire la modification subie par le milieu où vit la cellule. Un fait d'ordre expérimental vient renforcer cette conception et l’on sait par exemple que lorsqu'on cultive des cellules ép'théliales dans un milieu approprié il se produit rapidement une liquéfaction du milieu de culture entraînant la mort des éléments cultivés. L’interaction tissulaire, d’origine métabolique, serait donc un processus extrêmement général, constituant un des caractères mémes de la vie. Il faut bien avouer d’aiileurs que nous sommes ici en pleine hypothèse, et que si la notion de l'interaction tissulaire nous paraît devoir être admise sans réserve, nous sommes, par contre, loin d’avoir élucidé le processus intime de cette interaction.

Dès lors, nous pouvons concevoir ainsi les aspects observés dans les tumeurs mixtes. Les cellules épithéliomateuses (par leur métabolisme ou par un processus physico-chimique ignoré) produiraient la disparition à leur contact des cellules conjonctives et transformeraient la substance fondamentale conjonctive en une substance amorphe qui provoquerait à son tour la dégénérescence des cellules épithéliales qu'elle noierait en quelque sorte. Evidemment, la réalité est beaucoup plus complexe et nous ne saurions avoir la prétention d’en donner même une idée grossière par l'interprétation ci-dessus qui n’a que ia valeur d’un

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schéma. Elle a cependant l'avantage d'expliquer simplement ce que l’on voit. Point n’est besoin ea particulier d'adopter une métaplasie épithélio-conjonctive conditionnée par une sécrétion directe de la part des éléments épithéliaux.

Nous allons maintenant examiner dans le cadre des notions que nous venons d'établir, les problèmes soulevés par l’existence de cartilage dans les tumeurs mixtes et par la lenteur de l’évolution de ces tumeurs. Le cartilage se présente sous deux aspects ; rarement il s’agit de cartilage vrai ; le plus souvent on a affaire à du tissu chondroïde, ce dernier terme étant pris dans son sens étymologique, c’est-à-dire du tissu n'ayant avec le cartilage vrai d’autres points communs que certaines images, certaines ressemblances morphologiques de peu de valeur. Quel que soit d’ailleurs l'aspect observé on peut l’expliquer facilement par la disparition des cellules conjonctives qui est une conséquence de l’interaction épithélio-conjonctive ainsi que nous l’avons vu, et qui, avec la raréfaction vasculaire, tient sous sa dépendance les autres remaniements de structure du stroma. La disparition des cellules conjonctives laisse désertes des plages de substance fondamentale devenues amorphes où s’éparpillent, pour y dégénérer finalement les cellules épithéliomateuses. Ainsi se réalise cet aspect chondroïde dit « cartilagineux embryonnaire ». Quant à la présence de cartilage vrai avec périchondre, capsules et cellules vivantes, elle est exceptionnelle et s’explique aisément par la cicatrisation conjonctive de zones entièrement dé-

générées comme celle que figure la microphotographie. Cette cicatrisation se fait selon le mode cartilagineux parce que les conditions locales et particulièrement l’absence de vaisseaux favorisent cette métaplasie. Cette métaplasie cicatricielle n’est d’ailleurs nullement le propre des tumeurs salivaires. R. Leroux l’a observée dans des processus inflammatoires divers et en particulier au niveau d’un coli utérin atteint de métrite chronique atrophique. Il est en effet intéressant de souligner ce fait, que le mode de réparation conjonctive dépend d’un ensemble de facteurs locaux : de la nutrition locale, de l’existence éventuelle d’hémorragies et surtout de la plus ou moins grande abondance des vaisseaux. Lorsqu'il n’y a pas de vaisseaux, la métaplasie cicatricieile se fait suivant le mode cartilagineux. Par contre, on peut assister à une métaplasie osseuse en des points où persiste un pédicule vasculaire plus ou moins ramifié.

L'évolution des tumeurs mixtes, si elle est lente, n’en existe pas moins et cette augmentation de volume semble incompatible avec la notion de dégénérescence des masses épithéliomateuses. « La contradiction n’est que superficielle, écrit R. LEROUX, car le volume d’une tumeur dépend non seulement de sa masse épithéliomateuse mais aussi — et nous pourrions presque dire surtout — de la néoformation du tissu conjonctif ». Et de toutes les tumeurs du goudron observées par cet auteur, l’une des plus volumineuses était constituée par une énorme masse de tissu conjonctif entourée d’une mince couche épithéliale.

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Il nous reste enfin à préciser l’origine des tumeurs mixtes. Les divers aspects sous lesquels se présentent les éléments épithéliaux peuvent tous être ramenés à une souche commune qui serait la glande normale. On trouvera plus loin, dans la description que nous faisons des éléments constitutifs des tumeurs mixtes, un appoint précieux à cette conception. La cellule cylindro-cubique éosinophile telle que nous lavons décrite et figurée s'apparente d'emblée à celles des tubes éosinophiles normaux. La cellule cylindro-cubique basophile trouve son homologue dans les revêtements excréteurs de la glande normale, aussi bien que dans les tubes différenciés inclus dans les foyers inflammatoires des glandes salivaires. L'apparition d'un potentiel malpighien se comprend aisément au niveau de tels groupements cellulaires dédifférenciés et constitue seulement une reviviscence pathologique de leur origine malpighienne embryonnaire. De tels faits sont couramment observés dans les tumeurs des glandes dérivées d’un revêtement malpighien. Les relations étroites et la continuité entre les deux types fondamentaux de cellules épithéliales et les autres aspects cellulaires, quels qu’ils soient, nous paraissent suffisants pour affirmer qu’il n’y a dans les ‘tumeurs qu’une souche épithéliale proliférante et que cette souche appartient à la glande salivaire elle-même. Mais si R. LEROUX, par sa conception pathogénique, se rallie plutôt à la théorie épithélio-glandulaire, il n’en rejette pas formellement pour cela la notion d’hétérotopie. Comme Masson, il admet la possibilité éven-

tuelle du développement des tumeurs mixtes aux dépens des glandes hétérotopiques. Comme Masson, il n’attache d’ailleurs pas à la question une très grande importance, considérant que lorigine des tumeurs quelle qu’elle soit ne saurait donner la clef des problèmes anatomo-pathologiques soulevés par ces tumeurs.

De cette étude il résulte que nous ne trouvons dans les tumeurs dites mixtes des glandes salivaires que es signes de prolifération du tissu épithélial glan- Gulaire d’une part et d’autre part les modifications que provoque cette néoplasie dans le stroma. Il s’agirait donc, en réalité, non pas de tumeurs mixtes mais d’épithéliomas. Les modifications du stroma dont l’aboutissant est l’édification des substances fondamentales relèvent d’une interaction tissulaire dont le processus intime nous échappe mais dont la généralité nous est prouvée par des exemples multiples et en particulier par la genèse des basales. L’existence de cartilage et l’évolution des tumeurs s’accordent parfaitement avec cette notion. L’interaction tissulaire modifie évidemment sans cesse l’aspect de la tumeur; un aspect donné correspond vraisemblablement à un stade évolutif déterminé et l’on pourrait expliquer le polymorphisme si frappant de certaines de ces tumeurs par ce fait que ses différents points sont à des moments différents du cycle évolutif de l’interaction tissulaire.

Nous voudrions répéter en terminant qu’il faut comprendre les lignes qui précèdent comme le simple ex-

posé de notions nouvelles qui nous paraissent avoir droit de cité à côté des autres dans la discussion du problème anatomo-pathologique des tumeurs mixtes. Nous avons justifié au début cette façon de voir. Qu'il nous suffise de dire que si, dans l’exposé que nous avons fait des idées de R. LEROUX, quelque affirmation a pu paraître un peu absolue, c’est que nous n’aurons pas su rendre assez fidèlement une théorie toute d’éclectisme.

Fic. 1. — Dissémination sans ordre de cellules cylindro-eubiques éosinophiles et de cellules cylindro-cubiques basophiles au sein d’un stroma conjonctif riche en coilagène.

F1G. 2. — Organisation des cellules cylindro-cubiques en tubes glandulaires comprenant une assise interne de cellules éosinophiles autour de laquelle se disposent les cellules basophiles. Les cellules éosinophiles, saines en bas, s’aplatissent de bas en haut par atrophie du noyau et du protoplasma,

Fi. 4. — Les cellules éosinophiles aplaties qui bordent les tubes glandulaires semblent en certains points, se fondre avec la substance homogène d’aspect granuleux qui remplit ces tubes. Tout autour se disposent, sans ordre, des cellules basophiles.

FiG. 4, — Tube glandulaire dont l’assise interne de cellules éosinophiles est en voie de dégénérescence.

Fig. 5. — Atrophie progressive des cordons de cellules cylindrocubiques basophiles étouffées par un processus de sclérose hyaline,

F16. 6. — Boyaux pleins de cellules cylindro-cubiques bascphiles séparées par des cloisons conjonctives riches en collagène.

Fic. 7. — Cellules cylindro-cubiques claires dans une tumeur ne contenant que ce type cellulaire.

FiG. 8. — Travées de cellules basophiles s’égaillant au sein de la substance fondamentale amorphe qui représente le stroma conjonctif dégénéré, (Aspect du cartilage jeune).

Fre. 9. — Débris cellulaires endo-vacuolaires disséminés dans une plage de substance fondamentale amorphe (aspect pseudo-cartilagineux).

F1G. 10. — Travées de cellules cylindro-cubiques basophiles, au contact de. cellules conjonctives ayant subi une dégénérescence spongiocytaire.

En bas et à gauche : dissémination des cellules basophiles dans un stroma provenant de la hyalinisation des cellules spongiocytaires (aspect pseudo-cartilagineux).

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