CHAPITRE IV

Néphrites infectieuses — Division NÉPHRITES INFECTIEUSES TOXIQUES

La notion capitale qui se dégage à la fois des résultats de l'expérience et de ceux de l'observation des malades, c'est que la néphrite qui survient au cours des infections, n'est pas toujours de même nature, et ne comporte pas dans tous les cas une pathogénie identique. Personne ne conteste plus, à l'heure actuelle, que l'albuminurie des maladies infectieuses, si légère et si transitoire qu'elle soit, ne doive être attribuée à une lésion réelle du parenchyme rénal, et non à une simple modification de la crase sanguine. Dans quelques cas, il est vrai, l'albumine qui transsude au niveau du glomérule est plus ou moins mélangée à des matières albuminoïdes différentes de la sérine et de la séroglobuline (peptone et hémialbumose dans la pneumonie et le rhumatisme), mais le plus souvent on a affaire uniquement à l'albumine d'origine hématique. Les modifications que la fièvre peut faire subir au sang : diminution des chlorures (Heller), augmentation de l'urée et de facide urique (Senator), élévation delà température sanguine (Senator), etc., etc., peuvent bien favoriser les conditions qui permettent le passage de l'albumine dans les urines,

mais ne peuvent en aucune façon Je déterminer par ellesmêmes. C'est là une distinction capitale sur laquelle insistent MM. Lecorché et Talamon. — Ces auteurs, dans leur étude très détaillée des conditions multiples, physiques et chimiques de l'albuminurie, arrivent à conclure, en dernière analyse, que l'altération de la membrane filtrante est la cause intime, immédiate du passage de l'albumine dans l'urine. D'ailleurs, si on a pu constester l'altération rénale qui provoque l'albuminurie légère, essentiellement transitoire, bénigne, du début de toutes les affections fébriles, il n'en est plus de même pour l'albuminurie qui s'installe, dans certains cas, plus tardivement, parfois au cours de la convalescence : celle-là plus abondante, plus tenace, plus grave, a été rattachée depuis longtemps à sa véritable cause, à une lésion profonde du parenchyme rénal.

Mais si l'existence d'une néphrite diffuse dans la plupart des affections, qui rentraient naguère dans le groupe des phlegmasies et des pyréxies, est admise, à la suite de nombreux faits d'observation qui l'ont affirmée de plus en plus, par contre, sa pathogénie est loin d'être entièrement élucidée. Ce qui prête surtout à la discussion, c'est la part qui revient à l'agent infectieux luimême. La néphrite existe, mais est-elle toujours infectieuse, au sens que Kannenberg et Bouchard attachaient à cette dénomination? ou en d'autres termes, est-elle directement sous la dépendance de la localisation des parasites dans les reins et de leur élimination par l'urine? Tels étaient, jusqu'à ces derniers temps, les seuls éléments du problème. Mais d'une part, les recherches sur quelques poisons microbiens permettent d'affirmer qu'un certain nombre de néphrites infectieuses

doivent rentrer dans le groupe des néphrites toxiques, et d'autre part la constatation des microbes dans les coupes du rein, plus rarement dans les urines, a mis en lumière le rôle important des infections secondaires dans la patliogénie de certaines néphrites, plus spécialement dans celles qui surviennent tardivement au déclin des fièvres (scarlatine,* fièvre typhoïde). On peut donc diviser les néphrites des maladies infectieuses, en néphrites par infections primitives, les unes toxiques, les autres infectieuses au premier chef et peut-être également toxiques, et en néphrites par infections secondaires, se grelïant indifféremment sur les deux espèces précédentes, et se terminant quelquefois par la suppuration : c'est ce que résume le tableau ci-dessous :

Infection primitive.

NKPHRITE PAR

Infection secondaire.

Néphrite infectieuse toxique.

Néphrite infectieuse proprement dite.

Néphrite suppurée.

NEPHRITES INFECTIEUSES TOXIQUES

On peut diviser les maladies infectieuses en deux grandes classes suivant que l'agent pathogène reste toujours localisé au foyer d'élection ou qu'il se généralise à d autres organes par l'intermédiaire des voies sanguines et lymphatiques.

Le bacille de Klebs, strictement limité dans son déve-

loppement à la portion de muqueuse recouverte de fausse membrane, est un type de l'infection locale (Roux et Yersin), tandis que le pneumocoque avec ses déterminations possibles sur les séreuses et sur les organes, représente le type de l'infection généralisée. Cependant la néphrite est aussi constante et certainement plus grave dans la diphtérie que dans* la pneumonie. Pour l'expliquer, on ne peut plus incriminer l'action directe du bacille de Klebs sur le glomérule ou sur l'épithélium, puisqu'à aucun moment le courant sanguin n'amène l'agent pathogène au contact des éléments anatomiques du rein. Les recherches de Roux et Yersin n'autorisent aucun doute à cet égard. Par contre, ces auteurs ont mis en évidence un poison qui existe dans les cultures du bacille de Klebs. Par des inoculations sous-cutanées à des cobayes et à des lapins de ce poison, privé d'organismes vivants, ils ont obtenu tout le tableau symptômatique de la maladie infectieuse elle-même, moins la fausse membrane; et suivant la quantité du poison injecté et l'âge des cultures qui avaient servi à le préparer, ils ont pu produire les différentes formes cliniques de la maladie : hypertoxique, suraiguë et aiguë. Or dans toutes leurs expériences, le poison diphtéritique a agi sur le rein; dans les lésions observées à l'autopsie, « c'étaient constamment, disent MM. Roux et Yersin, les reins et les capsules surrénales qui semblaient le plus atteints ; parfois l'urine était sanglante ». La démonstration est complète : la néphrite de la diphtérie est une néphrite infectieuse toxique, et non une néphrite infectieuse au sens qu'y attachaient primitivement Bouchard et Kanncnberg.

Pareillement la néphrite du choléra semble rentrer

égnloment dans le groupe des néphrites infectieuses toxiques. Mais la démonstration est loin d'être faite avec autant de rigueur que pour celle de la diphtérie. Deux faits semblent cependant plaider en faveur de cette interprétation : c'est d'une part l'affirmation catégorique de Kocb, pour lequel le bacille virgule reste toujours cantonné dans l'intestin, et ne se généralise à aucun moment de l'infection, et d'auti'e part les expériences du professeur Bouchard. Cet observateur a pu démontrer en effet l'existence dans l'urine des cholériques d'un poison spécial auquel il faut attribuer la plupart des symptômes de la maladie elle-même : cyanose, réfrigération, troubles respiratoires, hoquet, diarrhée ainsi que Falbuminurie. Analysant les phénomènes d'intoxication qui suivent l'injection intra-veineuse d'urine de cholérique : « ralbuminurie, dit M. Bouchard, rare et insignifiante avec les urines normales, est ici constante, toujours notable, intense, persistante pendant toute la durée de la maladie expérimentale ».

Le produit de sécrétion du bacille tuberculeux contient également une substance toxique avec laquelle MM. Arloing et Grancher ont pu provoquer des néphrites expérimentales. Nous avons également produit chez le lapin une néphrite aiguë diffuse par l'injection successive de plusieurs doses de lymphe de Ko ch. Les lésions rénales que nous avons constatées rappellent celles de l'empoisonnement par la cantharide. Nous devons ajouter cependant que la tuberculine de Koch, d'après William Hunter et Waston Cheyne ne devrait pas ses propriétés à un seul principe, mais à quatre substances différentes qu'ils ont essayé d'isoler. Deux contiennent des produits nocifs pyrétogènes, les deux

autres possèdent une action cicatrisante qui ne s'accompagne ni de malaise général, ni de fièvre intense. Il est probable que la lésion rénale est plus spécialement provoquée par les deux premiers extraits.

Tels sont, à l'heure actuelle, les résultats les plus saillants, les moins discutables qui résument la part des poisons microbiens dans la pathogénie des lésions rénales. Comme on le voit, cette étude n'a été encore tentée que dans un petit nombre de maladies infectieuses, mais il est probable cependant que dans bon nombre d'autres maladies où la néphrite semble être sous la dépendance directe des microbes eux-mêmes, l'altération des épithéliums des tubuli est due également pour une part, plus large peut-être qu'on ne croit, au contact de leurs produits toxiques. Dans ces cas d'ailleurs, le rein par sa fonction même n'est pas seulement exposé à subir l'influence des produits toxiques élaborés par les microbes qui s'y fixent, il est encore chargé d'éliminer les poisons microbiens qui se fabriquent dans l'organisme tout entier, poisons éminemment diffusibles que le courant sanguin lui apporte aussi longtemps que subsiste l'infection : c'est là une condition particulière qui explique la fréquence et l'étendue des lésions rénales dans la plupart des maladies infectieuses.