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l'estomac aux dépens du sucre et de ses dérivés, la muqueuse gastrique étant préalablement altérée par une inflammation catarrhale. Plus tard, en 1873, Kussmaul étudie le coma diabétique et le rattache à l’acétonémie en se basant sur l’expérimentation. Jusqu'à ce moment, la présence de l'acétonurie n'avait guère été étudiée, que coincidant avec la présence du sucre dans l'organisme, et tous les auteurs concluaient que l'acétone devait avoir son origine dans le sucre.

Le premier, Jaksch (1882-1885), émit l'opinion

que la formation de l’acétone pouvait se produire en dehors de la glycémie. Grâce à la réaction de Lieben,

il découvrit l’acétonurie physiologique et distinguades hyperacétonuries fébrile, carcinomateuse et dia-

bétique.

Il expliqua que l’origine de l’acétone devait résider dans les combustions incomplètes des matières albuminoïdes, mais sans préciser ni indiquer le mécanisme de cette combustion.

Bagensky, en 1887, observant des enfants, arriva.

aux mêmes conclusions que Jaksch.

De nombreux auteurs, étudiant alors. l’acétonurie en dehors du diabète, établirent qu’elle pouvait se rencontrer également dans divers états consomptifs comme l'inanition, dans différentes maladies fébriles, dans la syphilis, dans les cachexies, dans les intoxications, etc.

Enfin, quelques années plns tard, tandis que l’acétonurie proprement dite avait été seule étudiée

jusqu'alors, de nombreux travaux mirent en lumière:

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la présence de corps spéciaux accompagnant l’acétonurie..

Jaksch et Ceresole isolèrent des urines l'acide diacétique et son éther éthylique ; Minkowski, l'acide 8 oxybutyrique.

R. Lépine, dans « Le Diabète et son traitement », admet que l’acétone, ainsi que l'acide diacétique et l’acide 6 oxybutyrique, peuvent être considérés comme produits de désassimilation des matières protéiques. Il ajoute que, dans cette hypothèse, il faut admettre que cette désassimilation se fait d’une manière spéciale.

Enfin Come Ferran (thèse de Lips. 1900) établit que l’acétonurie est: une excrétion normale de Porganisme, résultat d’une combustion incomplète des matières protéiques, que cette excrétion, qui ne se retrouve qu’en quantité infinitésimale chez l'individu en bonne santé, s'exagère dans les états pathologiques, que la toxicité de l’acétone et de ses générateurs semble n’entraîner des accidents redoutables qu'à ze doses assez considérables.

Les propriétés toxiques de. corps acétoniques . avaient été étudiées cliniquement en 1886 par Lecorché, qui distingua le coma diabétique simple, pouvant s'expliquer par l’hyperglycémie et la déshydratation des tissus, du coma par intoxication, où il fait intervenir les propriétés toxiques de l'acétone et de ses dérivés. Il traçait ainsi le tableau de cette dernière intoxication : « Les phénomènes débutent par une période d’excitation parfois extrêmement

marquée. li y a une agitation plus ou moins grande, une sensation de malaise, des douleurs dans le ventre et l'hypochondre droit. L'excitation cérébrale se traduit par une vivacité inaccoutumée, une loquacité qui rappelle la première période de l'ivresse. En mème temps survient cette dyspnée spéciale avec inspirations énergiques, sans signe physique à l’auscultation. Le pouls est rapide, la température atteignant jusqu'à 38°,5 et 39°. Ce n'est qu'après cette phase d’excitation qui peut durer plus ou moins longtemps, et même ne pas aboutir, qu'apparaït le coma, que la température baisse et que la mort survient dans la prostration et le refroidissement. »

L'étude de l’acétonurie coexistant avec la grossesse semble devoir remonter à Vicarelli. En 1893, cet auteur donnait l'acétonurie de la grossesse comme un symptôme de la mort du fœtus. Pratiquant l'examen urologique sur 157 femmes enceintes ou accouchées, 9 fois seulement il constata de l’acétonurie, et dans les 9 cas il s'agissait de femmes qui accouchaient d'un fœtus macéré. Il attachait en conséquence-une grande valeur diagnostique à la constatation de cette acétonurie, concluant qu'elle devait être due à la résorption des tissus du fœtus mort.

En 1894, Bossi prétend que la régression des tissus dans l'organisme détermine l'apparition de l’acétone dans les urines. Ses constatations ont trait à la rétention de débris d'œufs, de débris placentaires dans l'utérus, aux tumeurs en voie de résorption, et, en particulier, aux fibro-myomes utérins après la

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castration ou la ligature des cordons vasculaires des annexes. Il s’appuyait sur quelques expériences consistant dans l'introduction de grenouilles vivantes dans la cavité péritonéale de chiennes; au bout de douze jours dans un cas, cinq jours dans l’autre, l’acétone apparut dans les urines des chiennes en expérience.

En 1897, Knapp confirmait les conclusions de Vicarelli. Pratiquant l'examen urologique sur deux cents femmes enceintes et cinquante accouchées, dont l'enfant était vivant, il ne trouva à aucune de réaction acétonurique. Au contraire, dans dix cas il trouva de l’acétonurie et dans ces dix cas il s’agissait de fœtus macérés.

Mais ces résultats furent contestés par Mercier et Menu.

En 1898, ces auteurs présentaient à la. Société d’obstétrique de Paris les conclusions suivantes :

1° L’acétonurie manque dans la grossesse normale (7 cas observés);

2 Sa fréquence augmente nettement dans les affections qui compliquent la grossesse et les suites de couches (albuminurie, infections puerpérales, grossesse extra-utérine, hématocèle, syphilis, etc.) ;

3° Elle présente son maximum de fréquence et d'intensité dans l’éclampsie puerpérale sans qu'elle soit sous la dépendance des accès convulsifs (9 cas, 8 constatations positives) ;

4° Elle ne peut être considérée comme signe certain de la mort du fœtus.

Enfin Couvelaire publia en 1899 dans les Annales