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Nav. AE. Puis a-tôrpeurise dissipe, l'amplitude des secous- # .ses réflexes augmente et t. dépasse ce qu elles étaient nor-

malement, HAS à

Bientôt un simple A au de la planchette produit une contraction réflexe brusque. Puis apparaissent des | secousses spontanées, un véritable aspect tétanique.

En somme, Stade d’ hyperexcitabilité, suivi de contrac- / tions tétaniques.. ;

& C’est ce stade qu’en clinique, on'ne doit pas atteindre,

et on l’atteindrait, soit avec des doses-fortes, soit en pro-

longeant la période opératoire avant l’ anesthésie chloro-

formique, eee

IT1. Dans un troisième stade, la durée et l’amplitude des secousses décroît. Bientôt elles cessent d’être spontanées.

Puis apparaît une véritable paralysie, avec abolition : complète des réflexes.

L'animal semble mort.

Mais il faut noter que la décroissance del’amplitude des à secousses n’est pas lente comme l’est la croissance qui 7 s’installe progressivement.

: C est presque subitement que la grenouille ne réagit plus. Ver

be Parisot a cherché la cause de l’hyperexcitabilité. .H à conclu de ses expériences qu’elle était à la’ fois d’origine centrale et périphérique.

vu Périphérique, par véritable curarisation, par action sur les appareils terminaux des nerfs.

Expérience (Parisot). — | Une patte de la grenouille :

est Jigaturée à la racine de la cuisse, sciatique intact, C’est la patte protégée qui ne reçoit pas le poison. L’autre patte est libre,reçoit le poison : patte intoxiquée. Les deux pattes marquent une hyperexcitabilité ; donc

la conduction ne peut être que nerveuse par la patte pro: tégée. , :

On sectionne le nerf de la partie intoxiquée et on supprime ainsi toute contraction dans cette patte.

Donc lhyperexcitabilité a sa source dans le système

nerveux central.

Elle a aussi sa source dans le nerf périphérique.

En effet, qu’on injecte la dose minima, de façon que les phases d’hyperexcitabilité :se déroulent plus lentement, et qu'on puisse mieux analyser le détail des secousses de l'animal, on va voir les chocs sur la planchette dé: terminer des réactions d’abord égales des deux côtés, puis plus amples dans la patte intoxiquée.

Paralysie, — Puis on voit les contractions tétaniques diminuer rapidement d'amplitude dans la patte intoxiquée.

Elles restent très accentuées dans la patte protégée

Il ÿ a donc une action paralysante; une véritable curarisation succédant à l’hyperexcitabilité.

On pense que cette action s'exerce sur les plaques motrices-terminales dans les muscles.

Une autre épreuve confirme cette interprétation.

On excite par un courant tétanisant le sciatique de la patte intoxiquée, les secousses sont de plus en plus fai-

bles, bientôt un courant maxima ne produit plus aucune contraction du gastrocnémien correspondant. Au contrairelie sciatique de la patte protégée donne par l'excitation une réaction tout à fait normale. TRS

C’est donc que l’action du poison ne porte pas sur le tronc du nerf mais bien sur les appareils périphériques | paralysésé, qui interromptent la conductibilité nerveuse.

Enfin, la réflectivité médullaire est abolie. Les chocs sur la planchette, les excitations de l'animal lui-même ne

sont suivis d’ aucune réaction. même dans la paie pro-

tégée. | LE De même l'excitation tétanisante du sciatique de la pat. te intoxiquée produit tout d’abord par voie réflexe des

contractions dans la patte protégée, mais celles-ci dispa-

. raissent très rapidement, et ne sé RHONE plus malgré

une excitation maxima.

Action sur les muscles. — D'après Parisot, le muscle protégé présente une excitabilité, une contractilité absolument normales. ME

Le muscle intoxiqué est excitable diregtement, mais avec une augmentation notable de la période d’énergie latente. ‘

Le seuil d’excitation est plus élevé.

La fatigabilité est beaucoup plus rapide.

Les courbes de contraction du muscle intoxiqué prennent rapidement le caractère de courbe de fatigue.

T1 faut augmenter de plus en plus la force de courant pour obtenir une contraction.

: Obré a repris et précisé l'étude de l’action cürarisante

de, la scopolamine. |

IT utilisait le. chlorydrate de scopolamine, et ons une patte galvanoscopique de grenouille dans -une solution du poison, solution dans l’eau physiologique Ringer.

ITen conclut qu'il s’agit bien d’un véritable curarisant :

… la scopolamine maintient |’ excitabilité nerveuse, elle main. Le

tient l’excitabilité musculaire.

Mais elle supprime le passage de l’ CRPHADIRE entre le nerf et le muscle: Do à

Ce n’est donc pas par son action locale sur le nerf qu'’elle interrompt la conduction du nerf au muscle,

Action sur la nutrition. — De Stella a constaté le ralentissement des phénomènes d'’assimilation et surtout de désassimilation.

Action sur les sécrétions. — La scopolamine tarit les sécrétions salivaires. Elle exercerait une action analogue sur lés sueurs et les sécrétions bronchiques.

IT est certain que les anesthésies ne s’accompagnent pas de sécrétions profuses, de mucosités obstruant la gorge, gênant la respiration, comme c'est Je fait assez fréquent de la chloroformisation simple. |

Et certains chirurgiens emploient même. la scopolamine pour prépaïer l’éthérisation qui, dans ces conditions, donne une respiration calme et beaucoup moins encombrée. | .

Sécrétion billaire. — Chez le lapin, de Stella l’a vu diminuer sous la scopolamine.

Mate 4

On | a vu plus cn l'action de ‘Ja scopolamine, sur là À

| respiration, la circulation, IPS Done des sens.

Toxicité. -— Une dose de 66 eranée de scopola-

mine par kilogramme est mortelle pour le chien.

Le lapin résiste à plus d’un gramme par kilogramme. Pour la grenouille, la dose mortelle est de 1 200 de poids :

de l'animal,

Les toxicologues admettent que la dose non toxique de l’homme varie de 1 a 2 milligrammes.

Lewin rapporte qu’un malade qui avait absorbé 5 milligrammes de scopolamine s ’affaisse subitement ; l’écume lui vient à la bouche, le réflexe cornéen disparaît, les lèvres et les ongles se cyanosent, du tremblement avec des accès de tétanos et d’apnée vinrent s ’ajouter à ses phénomènes. | à en je

11 faut insister sur ce que le malade fut sauvé, grâce à la morphine. Le

Les principaux phénomènes, de l’intoxication par de très fortes doses seraient : l’engourdissement, un profond coma, du trismus, des convulsions cloniques.des membres et, de temps en temps, du maxillaire inférieur, de la pâ-

leur de la face, les pupilles immobiles et dilatées au ma-

ximum, de l’accélération du pouls, de la rétention de P urine et des matières fécales.

Absorption. — La scopolamine 5 ‘absorbe rapidement par toutes les voies.

Elimination. — Elle est considérée par tous les physiologistes, comme rapide. Elle passe en nature dans l’urine

(Kochmann). On n a pu fixer le rythme suivant lequel se fait cette élimination. Il est, en éffet, impossible de doser les traces d’alcaloïdes présents dans 1’ urine.

Tout le monde admet que la scopolamine s’élimine beaucoup plus rapidement que la morphine.

Accumulation. — Elle est niée par la plupart des physiologistes. l

Mayor, seul, se basant sur deux cas, rapporte que le chien, une première fois intoxiqué par une dose moyenne de scopolamine et recevant cent jours plus tard une même dose présente une hypotension plus marquée, Il en conclut à une sorte de sensibilisation.

Accoutumance. — Elle est habituelle chez certains malades qui font des cures de scopolamine.

Weincheid et Albert Robin signalent ce fait qu’il faut augmenter progressivement les doses à partir d’un dixième de milligrammes pour arriver lentement au maximum d’un milligramme.

Si pour une raison qüelconque, on interrompt le traite. ment, il faut recommencer à un dixième de milligramme.

Les phénomènes toxiques consistent en vertige, sécheresse de la bouche, somnolence, incertitude des mouvements.