ANATOMIE PATHOLOGIQUE
Rénon décrit trois formes : la forme inflammatoire, la forme abortive et la forme compliquée de bacillose,
Forme inflammatoire. — Elle est caractérisée par de lemphysème, unñe série de cavités extrêmement petites. d'aspect variable, une distension et un épaississement des alvéoles, une infiltration des parois alvéolaires, une végétation dans l’alvéole lui-même d’un mycélium daspergillus fumigatus très dense en voie de sporulation.
Forme abortive. — Le parasite évolue plus lentement et provoque autour de lui une résistance toute spéciale du tissu qui limite son processus envahissant.
Les lésions sont de type nodulaire et ressemblent macroscopiquement À celles de la tuberculose avec lesquelles elles risquent d’être confondues. Tantôt disséminées dans les deux poumons, tantôt localisées à un sommet, elles forment des foyers arrondis de dimensions variables, de couleur Hbianchâtre, tachetée de vert noirâtre; on y voit souvent des bronches dilatées ou de petites cavernes.
Les vaisseaux sont atteinis d'endartérite et throm-
bosés et on peut retrouver le mycélium çà et là dans la lumière des vaisseaux malades,
Microscopiquement, le centre de la lésion est tonne par un enchevêtrement de mycélium infiltrant les cavilés el les parois aïvéolaires; on peut y rencontrer des têtes sporifères, d’autres fois les filamenis mycéliens prennent une disposition radiée semblable à celle de l'actinomyces. Autour de la masse parasitaire, le parenchyme pulmonaire est en réaciion inflammatoire plus ou moins marquée, en état d’hépatisation fibrineuse avec formation de macrophages et quelquefois de rares cellules géantes. Ces lésions tendent à s’entourer de tissu fibreux et dans les cas qui guérissent, cette sclérose peut être excessivement développée. : |
Forme compliquée de bacillose. — Rénon base sa description sur deux observations : celle de Weaton el celle de Rénon et Sergent.
Dans la première, l’évolution rapide ne permet pas de reconnaître la part qui revient à l’aspergillose et celle qui revient à la tuberculose. L'auteur considère d’ailleurs ce cas comme une aspergillose secondaire à la tuberculose vulgaire.
À l’aulopsie on a trouvé des foyers aspergillaires à forme actinomycosique, disséminés dans tout le poumon et quelques rares tubercules dans les poumons et les ganglions mésentériques.
Dans la deuxième observation, on ne trouve que des lésions de pneumonie chronique et de sclérose pulmonaire à point de départ bronchitique, sans pou-
LRO
voir retrouver, ni filaments mycéliens, ni formes actinomycosiques du champignon, ni bacilles de Koch.
Macaigne et Nicaud nient les lésions nodulaires pseudo-tuberculeuses dans les formes d’aspergillose primitive pures. Ils mettent en relief l’action nécrosante et thrombhosante du parasite.
Dans le cas qu'ils ont observé et pour lequel ils ont pu pratiquer l’autopsie, ils donnent une description détaillée des lésions qu'ils ont constatées. Ils décrivent deux lésions principa'es : des foyers aspergillaires parenchymateux et une altération profonde de l'artère pulmonaire.
Le centre des foyers aspergillaires est formé par des alvéoles dilatées; les parois alvéolaires sont littéralement feutrées de filaments mycéliens.
Autour de celte région parasilée, on découvre des nappes de broncho-pneumonie plus ou moins larges avec tendance à la nécrose. Les bronches présentent des lésions inflammatoires avec réaction péribronchique. ETAPE
Au delà de cette zone d’alvéolite diapédétique, commence le tissu de sc'érose constitué par une réaction conjonctive plus ou moins intense, emprisonnant les vaisseaux et les pédicules broncho-vasculaires.
Ils ne retrouvent aucune lésion tuberculeuse.
Les lésions artérielles vont de l’athérome à la thrombose oblitérante. Les plus importantes se trouvent au contact ou au voisinage du foyer aspergillaire. Le début des lésions paraît donc se faire de la zone mycosique pour s'étendre vers le tronc de l'artère pulmonaire: : À RE Gone ML Ne ARTE
EVOLUTION — COMPLICATIONS PRONOSTIG
L’aspergillose pulmonaire primitive évolue. comme le prouvent les observations précédentes, très lentement: vingt-cinq années dans notre observation, cinquante-deux années dans celle de Macaigne et Nicaud.
La régression est la règle; peu à peu l'expectoration diminue et la guérison définitive peut s’ohtenir, quiquefois après expulsion en masse du foyer aspergillaire comme dans un cas rapporté par Rother, le plus souvent par sclérose progressive des lésions qui est l’évolution naturelle de la maladie.
Cependant, le pronostic n'est pas toujours aussi bénin. Le processus curateur est loin d'être sans danger, puisqu'on a constaté dans un cas une terminaison fatale due à l'intensité du processus scléreux de guérison.
I y a suriout une complication aussi fréquente que redoutable : les lésions aspergillaires constituent un terrain excellent pour le bacille de Koch qui vient s’y implanter secondairement et se substituer progressivement au champignon,
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