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de Reichmann au grand complet. Il trouva chez tous une sténose pylorique, elle-même souvent due à un uleus de cette région, ou à une sténose duodéno-pylorique intrinsèque. I1 démontra que l’ulcère entretenait ainsi un spasme réflexe du pylore qui commandait à son tour lhypersécrétion.

Les chirurgiens opérèrent alors les maladies de Reichmann typiques, et confirmèrent de façon éclalante ce qu'avait démontré Hayem.

Puis, ils s’attaquèrent aux formes plus atténuées du syndrome, et se rendirent compte que l'uleus n'avait pas besoin d’être sténosant, ni d’être franchement pylorique, pour donner la symptomatologie de la maladie de Reichmann. Il suffisait qu’il siégeàt dans la région avoisinant le pylore pour déterminer son spasme (Soupault, Hartmann). Ils entrainèrent rapidement la conviction de M. Mathieu, si bien que la maladie de Reichmann, maladie autrefois essentielle, ne devint plus, pour tous, qu’un syndrome et non plus une entité morbide. Tous les symptômes qu'on lui avait attribués furent ainsi rattachés à leur véritable cause ; 1l ne lui resta en propre que les cas légers d’hyperchlorhydrie avec hypersécrétion.

C’est alors que les chirurgiens anglo-américains s'attaquèrent à cette dernière catégorie de malades, et démontrèrent de façon indubitable que là encore Puleus, mais l’uleus du versant duodénal du pylore était à la base du syndrome, ce que Mathieu, ce qu'(Kttinger n’avaient fait que soupçonner, en découvrant souvent des traces de sang dans les selles de pareils malades.