LE CERVEAU DANS LA MALADIE D’OSLER

La maladie d’Osler ne consiste pas en une lésion localisée de l’endocarde. Selon MERCKLEN et WoLr elle « apparaît comme l'expression simultanée de latteinte de l’endocarde et de l’arbre artériel dans ses branches et ramifications de tout calibre ». Il n’y a donc rien d'étonnant que le cerveau, si richement irrigué, soit très souvent le siège de lésions. Et même l'étude anatomo-pathologique de cet organe montre des altérations beaucoup plus souvent que l’indiquent les manifestations cliniques.

SCHOTTMÜLLER déjà signalait une hémorragie méningée chez un malade qui avait présenté seulement de l’hypo-acousie.

Beaucoup plus récemment, KIMMELSTIEL dans une étude sur les lésions de l’encéphale dans l’endocardite lente à streptocoque viridans, décrit des lésions cérébrales qui n’ont donné lieu à aucune manifestation clinique.

Dans un cas (obs. 2), il s’agit de quelques petites hémorragies. Au microscope on constate, de plus. une assez forte hyperémie à certains endroits et de rares amas de leucocytes.

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Chez un autre malade (obs. 5), dans tout le cerveau et plus particulièrement dans ia substance grise se trouvent de nombreux abcès, du volume d’un tubercule miliaire, à centre nécrosé. Parfois ces abcès contiennent des proliférations névrogliques purulentes avec leucocytes sans nécrose.

A côté de ces lésions, beaucoup de foyers de prolifération névroglique ordinaire.

Il y a des streptocoques au milieu des abcès et dans la lumière des vaisseaux.

D’autres lésions (obs. 7) consistent en larges infiltrations périvasculaires de cellules de l’adventice et en nombreux nodules névrogliques.

Enfin chez un autre malade (obs. 11), il existe un.

foyer hémorragique dans l’hémisphère droit du cervelet.

L'examen microscopique montre, en outre, des abcès, des proliférations névrogliques et des foyers de ramollissements. On remarque qu’un petit vaisseau conduisant à un foyer de ramollissement est complètement obturé par une embolie causée par des bactéries. Toutefois le vaisseau n’est pas assez grand pour qu’on puisse rendre son oblitération responsable du foyer de ramollissement.

Dans tout le cerveau, on trouve des infiltrations de cellules de l’adventice. Les amas de leucocytes sont particulièrement nombreux et l’espace adventitiel est tapissé de polynucléaires.

Les méninges participent dans certains endroits seulement au processus inflammatoire.

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Il existe donc dans l’endocardite lente des modifications encéphalitiques qui relèvent d’une combinaison de réaction inflammatoire et de processus de dégénérescence. Ces deux sortes de lésions peuvent d’ailleurs se rencontrer isolement.

Puis des auteurs américains ont procédé à l'étude systématique des centres nerveux dans la maladie d’Osler.

Dans leur travail sur « le cerveau dans l’endocar-

dite infectieuse » WINKELMAN et ECKEL rapportent trois observations de malades atteints d’endocardite maligne, qui n’ont pas présenté de symptômes ner-

veux. Les auteurs ont constaté les lésions cérébrales

suivantes.

Chez un de ces malades (cas 9), il y a des foyers de ramollissement, plus ou moins grands, d'âge différent. Dans ces zones de nécrose et même dans des espaces normaux du cortex se trouvent de nombreux petits abcès. Les streptocoques viridans se voient nettement dans le courant sanguin; ils existent également dans une masse embolique obturant un petit vaisseau du cortex. Les cellules ganglionnaires présentent des lésions de dégénérescence (maladie cellulaire ischémique). On trouve des lésions d’endocardite productive dans les petits vaisseaux, lésions caractérisées par un gonflement des cellules endothéliales associé, dans les vaisseaux plus grands, à une dégénérescence hyaline de la paroi. La névroglie présente à la fois des lésions de prolifération et de dégénérescence.

Dans un autre cas (cas 10), il existe des’ espaces de ramollissement dans le lobe cérébelleux droit et dans les lobes occipitaux. De plus dans deux vaisseaux assez larges se trouvent des embolies anciennes organisées qui ont déterminé des lésions de dégénérescence du cortex avec raréfaction et altération des cellules ganglionnaires et prolifération gliale. On ne voit pas de microbes.

Enfin chez un autre malade (cas 12), il y a une petite dilatation anévrysmale sur un vaisseau du lobe pariétal droit. Les petits vaisseaux du cortex présentent des altérations avec prolifération des parois vasculaires et, dans certains cas, collections périvasculaires de cellules phagocytaires. Il existe des espaces de ramollissement surtout dans la substance blanche.

Que conclure de cette étude ? Notons tout d’abord qu’il serait faux de tirer de ces trois cas des déductions sur la fréquence des lésions décrites. Il faut pour cela se rapporter au travail d'ensemble des auteurs. C’est ainsi que nous pouvons voir que les abcès multiples et les dilatations anévrysmales sont des lésions rares dans l’endocardite subaigué.

Assez fréquemment, par contre, ont été rencontrées les implantations emboliques dans les vaisseaux. Selon les caractères des lésions de ramollissement, qui en proviennent, on peut penser à une obstruction vas culaire progressive ou à une occlusion subite.

Dans tous les cas, existaient des lésions d’endartérite toxique à type productif. Le gonflement des cellules endothéliales peut être tel qu’il arrive à déter-

miner des foyers de nécrose.

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DiaMoNpD, dans un travail important, décrit les lésions histologiques qu’il a observées dans l’endocardite maligne à l’examen du système nerveux central.

Nous rapportons ici brièvement les lésions cérébrales rencontrées chez des malades qui n’ont jamais présenté de manifestations cliniques d’ordre neurologique.

Cas 1. — La lésion principale consiste en foyers cir-

conscrits ou nodules de siège variable, dispersés dans la substance blanche, les couches optiques et la protubérance. Ils sont formés en majeure partie d’éléments gliaux. Les vaisseaux sanguins contenus à l’intérieur de ces nodules ont un endothélium proliféré et le tissu environnant est raréfié et souvent nécrotique. Les vaisseaux adjacents présentent également des lésions de prolifération; la plupart sont remplis de leucocytes et quelques-uns présentent une légère infiltration périvasculaire lymphocytaire.

Dans le parenchyme, les cellules ganglionnaires sont altérées et sont plus rares que normalement; les cellules gliales, au contraire, sont plus nombreuses.

Les leptoméninges sont hyperplasiés.

Cas 2 -- Au microscope, les lésions principales sont constiluées de nodules mésodermiques et d’embolies microbiennes avec foyers de nécrose.

La plupart des nodules sont des nodules gliaux.

Les embolies microbiennes à streptocoques obturent les petits vaisseaux sanguins et les capillaires, qui sont entourés d’un réticulum glial. Dans certains endroits (couches optiques et noyau caudé), les tissus

environnants sont complètement nécrosés. Il n’y a alors aucun phénomène de réaction. Dans la protubérance et le bulbe, on observe une prolifération gliale diffuse accompagnée d’une prolifération vasculaire avec infiltration lymphocytique périvasculaire.

Dans le parenchyme, les capillaires sont proliférés.

Les cellules ganglionnaires sont dégénérées.

Il y a hyperplasie des leptoméninges.

Cas 3. — L’examen microscopique montre des nodules, des foyers de ramollissement et des foyers de nécrose.

Certains nodules mésodermiques sont constitués d'éléments gliaux. D’autres périvasculaires sont formés en majeure partie de cellules adventices proliférées. Quelques-uns contiennent des cellules géantes multinuclées.

Les foyers de ramollissement présentent un contenu cellulaire varié (surtout des éléments gliaux). Certains d’entre eux sont en voie d’organisation.

Dans les couches optiques se trouvent des foyers de nécrose, ressemblant à des abcès miliaires et secondaires à des embolies septiques. Les vaisseaux embolisés sont obstrués de débris cellulaires. Les vaisseaux plus petits et les capillaires présentent un endothélium gonflé avec figures de mitose et une infiltration de polynucléaires dans l’adventice.

Dans le reste du cerveau, il y a prolifération gliale et altérations des cellules ganglionnaires.

. La pie-mère et l’arachnoïde sont épaissies et hyper-

plasiées à certains endroits.