OBSERVATION 29. M. BRUNON

Le cerveau pèse 1.520 gr.; pas trace de méningite. Dans l’hémisphère droit, trois petits noyaux de ramollisse- 3 ment récent.

Les nombreuses coupes, pratiquées dans le bulbe, ne ré- . vèlent rien.

OBSERVATION 30. MM. CLAUDE et OURY,

Les accidents nerveux de l’endocardite maligne prolongée.

Les lésions cérébrales sont très importantes.

Au cours de l’enlèvement du cerveau, on note immédiate- E ment quelques adhérences dure-mériennes anormales, à l’ex- 1%

trémité supérieure de la zone rolandique, au niveau de la ?

| faulx du cerveau.

Très aisément, on constate une stase veineuse des plus 3 marquées au niveau de la région temporo-pariétale droite. F En ce point, les veines, qui sillonnent superficiellement la face externe du cerveau, présentent une dilatation considérable. Accentuant le réseau veineux normal, elle dessinent une véritable mosaïque rougeâtre. Cette même région tem-

3 poro-pariétale droite est plus saillante, plus rénitente que la | région opposée.

| A gauche, au contraire, au niveau du pôle temporal, on

- constate que la substance cérébrale est molle, diffluente, irrégulière. .A cet aspect, on devine un ramollissement qui atteint la corticalité.

Vu par sa face inférieure, on aperçoit un épanchement sanguin bilatéral, qui recouvre et masque en grande partie ’ les zones bulbo-protubérantielles et interpédonculaires.

Les coupes de Brissaud, pratiquées au niveau des deux hémisphères, devaient confirmer les lésions que permettait

Er. de soupçonner l’examen extérieur du cerveau.

L’hémisphère droit est le siège d’une très volumineuse hé- : morragie cérébrale. Elle a distendu le 3° ventricule, bouler:

versé et fait disparaître la disposition normale des noyaux gris centraux et de la capsule interne et, par l’'aqueduc de Sylvius, a fusé à la base du cerveau.

Cette hémorragie cérébro-méningée, avec inondation ventriculaire, est le fait récent; le très volumineux caillot est le témoin des accidents terminaux tant cérébraux que méningés.

Au contraire, l'hémisphère gauche est le siège d’un important foyer de ramollissement qui, d’assez vieille date, avait provoqué l’ensemble des accidents méningés, pyramidaux et aphasiques.

Ce foyer occupe la première et la deuxième circonvolutions temporales qui sont le siège des lésions maxima.

En avant, il intéresse le pied de la circonvolution frontale ascendante et la troisième circonvolution frontale. En haut, il est limité par la scissure de Sylvius et, en arrière, il reste à distance du pli courbe.

Son.extension en profondeur est très notable. Cette zone de ramollissement intéresse superficiellement la corticalité; en profondeur, elle empiète largement sur le centre ovale et atteint même le troisième ventricule.

Le siège de ce ramollisssment explique en grande partie les symptômes constatés durant l'existence.

L’atteinte très restreinte de la frontale ascendante explique le peu d’intensité des signes pyramidaux qu'a présentés la malade, tandis que les lésions de la troisième frontale sont à l’origine de l’anarthrie, qu’on a pu constater.

Par contre, il existe un réel contraste entre l’importance des lésions temporales et le peu d’intensité de la surdité verbale qu'a présentée la malade.

Enfin, le siège très superficiel du ramollissement permet d'expliquer l’origine du syndrome méningé : c’est là une question pathogénique importante. On peut admettre, en effet, que le syndrome méningé avec sa réaction leucocytaire con-

comittante soit provoqué par le ramollissement cortical sousjacent.

MM. LazEANU, Marie CicouLEsco et J. PAVEL,

de Bucarest, 1923.

On note un ramollissement diffus des noyaux gris de la base avec présence de liquide rougeâtre dans les cavités méningées et ventriculaires.

MM. PALIARD, DECHAUME et SÉDALLIAN.

Les formes nerveuses de l’endocardite maligne à évolution

lente.

Examen macroscopique du cerveau. — A l’ouverture du crâne et de la dure-mère, il s’écoule un liquide abondant et louche; des placards fibrineux s’étendent sur la convexité

sans qu’il y ait pourtant de véritables traînées purulentes.

I1 existe donc un certain degré de méningite aiguë de la convexité.

Les coupes, pratiquées après formolage, ont montré une congestion diffuse plus marquée au niveau de l’hémisphère droit où paraissait d’ailleurs prédominer la méningite; à gauche, dans la région frontale ascendante, il semble bien qu’il y ait une petite zone de ramollissement superficiel dépassant à peine la substance grise, de couleur chamois.

Examen histologique. — Trois examens ont été faits.

1°) La frontale ascendante présente une zone de ramollissement déjà ancien avec désintégration marquée de la substance grise; altération profonde des cellules nerveuses, présence de neuronophages; quelques petits foyers hémorragiques; il existe un certain état inflammatoire de toute la substance cérébrale et pas plus marqué au niveau du ramollissement, avec gaines périvasculaires et augmentation des noyaux névrogliques. La méningite est d’ailleurs peu intense, il s’agit de sérosité avec quelques éléments inflammatoires

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lymphocytes et polynucléaires non altérés. Les vaisseaux paraissent normaux et ne présentent ni péri ni endartérite pour expliquer le ramollissement.

2°) Une coupe intéressant les noyaux gris du même côté “auche nous montre le même état d’inflammation diffuse; il existe une réaction névroglique certaine, aussi marquée dans la substance blanche que dans la substance grise centrale ou corticale, Il a été trouvé dans ces coupes des embolies microbiennes nettes, non pas des amas microbiens occupant la lumière d’un vaisseau sans réaction inflammatoire autour, mais accompagnés d’une gaine périvasculaire de lymphocytes et de polynucléaires. Les premiers sont réalisés post-mortem, les deuxièmes sont de véritables embolies.

3°) Enfin, dans la région frontale du côté droit, il existe une encéphalite aiguë non suppurée intense, intéressant ègalement substance grise et substance blanche avec nombreuses cellules inflammatoires, réaction névroglique et gaines périvasculaires composées de nombreux polynucléaires peu altérés et de lymphocytes en certains points; on croirait au stade initial de petits abcès miliaires, centrés par un vaisseau. Dans la substance grise, on voit autour des cellules nerveuses très altérées, des figures de neuronophagie.

OBSERVATION 33. MM. LauBry et OURY.

La forme méningite de l'endocardite maligne prolongée.

Dans le cerveau, on trouve deux foyers hémorragiques très nettement enkystés au niveau des espaces méningés arachnoiïdiens.

Le foyer le plus important est situé à la face inférieure de l’hémisphère cérébelleux droit en dessous de la fente du cervelet.

Un foyer plus restreint occupe la vallée sylvienne gauche.

De multiples coupes faites dans les hémisphères et dans le mésocéphale n’ont pas permis de trouver aucune trace de ramollissement ou d’hémorragie cérébrale.

OBSERVATION 34. MM. NETTER et SALANIER.

L’hémisphère cérébral droit était très ramolli; dans la région frontale la substance blanche sous-jacente tombait en déliquescence.

A son origine la sylvienne, de ce côté, présentait une dilatation remplie par un embolus de la dimension d’un grain de blé. La sylvienne gauche, du même point, était-elle aussi occupée par un embolus sans doute de projection récente, bien que de ce côté la substance cérébrale ne montrait point de ramollissement. Il n’y avait plus trace d’exsudat méningé à la surface de la moelle et de l’encéphale.

OBSERVATION 35. M. KIMMELSTIEL (cas 1).

De l’encéphalite à viridans dans l’endocardite lente.

(résumé).

L'examen macroscopique du cerveau montre une encéphalite hémorragique. A la coupe la substance cérébrale est parsemée de nombreux petits points hémorragiques.

Le lobe pariétal et l’insula du Reil présentent des taches rougeâtres de petites dim'ensions dont les contours manquent de netteté. D’autres taches, plus étendues, de teinte plus foncée, se trouvent au niveau du putamen et de la partie antérieure du noyau caudé.

La protubérance est particulièrement touchée : son aspect est également rougeâtre, mais elle est de consistance plus molle que le reste du cerveau.

À l’examen microscopique, le cerveau tout entier présente les modifications suivantes qui sont toutefois plus marqués dans la substance blanche que dans la substance grise.

1°) Le tissu mésodermal — Un grand nombre de vaisseaux et de capillaires ont leur lumière encombrée de caillots formés d’une agglomération de leucocytes et de fibrine.

Parfois on trouve autour des vaisseaux un réseau de fibrine d’origine exudative.

Ailleurs s‘établit une véritable nécrose de la paroi vasculaire. La paroi est alors gonflée et ses différentes couches sont fusionnées entre elles. Très rarement la nécrose n’intéresse qu’un segment de la circonférence. Les vaisseaux nécrosés sont thrombosés et sont souvent situés au milieu d’un foyer de ramollissement, mais il convient de souligner que l’on trouve aussi des parois vasculaires nécrosées dans des espaces tout à fait normaux, de sorte qu’il faut considérer ces lésions comme provenant d’un processus primaire de dégénérescence.

Mais il existe encore une autre modification des vaisseaux, modification qui est la véritable caractéristique du processus inflammatoire : infiltrations de lymphe dans les gaines. Elles sont très fréquentes, intéressant même les vaisseaux qui ne présentent aucune autre modification. On trouve soit de grandes cellules oblongues ou polygonales entourant l’adventice, seules ou mélangées à des cellules lymphoïdes, soit des manchons périvasculaires de lymphocytes.

On rencontre souvent des abcès microscopiques.

Il convient enfin de mentionner les innombrables hémorragies miliaires visibles à l’examen macroscopique.

Ce n’est qu'après de longues recherches qu’on a pu réussir à démontrer l’existence de streptocoques dans les vaisseaux.

2°) Le tissu ectodermal — Des processus de dégénérescence et de prolifération se produisent dans le tissu nerveux et la névroglie, soit en rapport avec les modifications des vaisseaux décrites, soit indépendamment de ces lésions.

Les foyers de ramollissement, bien que de volume miliaire seulement, sont très nombreux et presque toujours leur centre est occupé par un petit vaisseau, à parois intactes, mais qui est oblitéré par un caillot de fibrine. Les lésions de dégénérescence intéressent à la fois le parenchyme nerveux et les cellules nerveuses.

I faut encore mentionner une prolifération gliale de forme très variée. On trouve, en particulier des petites nodules qui affectent la forme d’une rosace. Les foyers sont parfois en rapport avec des vaisseaux, d'apparence normale.

En réalité toutes les modifications, que l’on vient de dé-

re

crire, se produisent sous forme de combinaisons les plus diverses. |

En résumé, il s’agit d’une encéphalite caractérisée par des lésions des vaisseaux (thrombose, nécrose ou infiltration de la paroi) et par des foyers multiples de ramollissement, des foyers de prolifération gliale et des abcès.

MM. ANGHELESCO, CONSTANTINESCO, FOTIN.

Endocardite lente, abcès et ramollissement cérébral consécutifs.

L’encéphale présente un abcès intéressant, du côté droit, le talamus, la capsule interne, la partie interne du noyau lenticulaire, la substance innomée de Reichert. En dehors de cet abcès, qui a la grandeur d’une noix, on remarque un processus de ramollissement cérébral, qui intéresse le cortex de la région. On trouve de même les vestiges d’une hémorragie cérébrale dans le lobe occipital droit.

Au point de vue microscopique, on trouve les lésions classiques de l’abcès cérébral; ces lésions s’arrêtent au niveau du 3‘ ventricule.

Ce cas pose de nouveau le problème non résolu du rapport qui existe entre l’évolution de l’abcès et celle du ramollissement, l’éventualité du ramollissement suppuré étant rarement admise tandis que l’embolie microscopique microbienne à lésions vasculaires paraît être de beaucoup la cause la plus fréquente de ces lésions.

OBSERVATION 39. LENHARTZ.

À l’autopsie, encéphalite diffuse.

OBSERVATION 40. LENHARTZ.

A l’autopsie, embolie de la sylvienne droite avec ramollis-sement des lobes frontal et pariétal.

Streptocoques dans l’embolie du cerveau.

KUYPERS

LAPTR ES OBSERVATION 45. STEINERT, 1910.

À j’autopsie, embolie de la sylvienne ramollissement, infiltration hémorragique des méninges molles.

OBSERVATION 47. M. DEBRÉ.

Une observation d’endocardite maligne à évolution lente.

L'examen des centres nerveux montre tout d’abord une hémorragie méningée : un vaste caillot de sang, rouge vif, engaine la face inférieure du cerveau et du cervelet. Cette hémorragie méningée est liée à un importante inondation ventriculaire qui refoule et comprime les hémisphères.

Donc hémorragie cérébrale avec inondation ventriculaire et hémorragie méningée secondaire.

OBSERVATION de M. Boipix.

Endocardite végétante à diplocoques. Ramatllissement cérébral par embolie septique. Liquide céphalo-rachidien puriforme.

Presse Médicale du 7 octobre 1916.

M. le Médecin-major de 2° classe BoipiN rapporte une observation d’endocardite végétante avec embolie septique ayant déterminé un gros ramollissement cérébral des noyaux gris centraux. Ce foyer affleurait la paroi du ventricule latéral qui était même fissurée en un point. Pendant la vie, la ponction lombaire avait constamment donné issue à un liquide céphalo-rachidien trouble puriforme,

Cette endocardite était fonction d’une septicémie à diplocoques prenant le Gram, disposés le plus souvent en éléments isolés, mais se groupant parfois en tétrades ou en très courtes chaînettes. Ce diplocoque, qui n'avait été trouvé pendant la vie ni dans le sang, ni dans le liquide céphalorachidien, fut décélé à l’autopsie par ensemencement de la végétation, du sang de la rate, du pus de petits abcès rénaux.

OBSERVATION 49. KIMMELSTIEL (cas 3).

L'examen macroscopique du cerveau montre sur l'artère cérébrale moyenne gauche un anévrysme rompu, entouré d’un Caillot de sang, avec un ramollissement hémorragique du volume d’un haricot dans la région temporale gauche. Il y a un épanchement sanguin à la surface de l’hémisphère gauche.

Au microscope, on trouve, de plus, de multiples foyers de ramollissement, des amas de leucocytes et des caillots de fibrine dans les vaisseaux qui présentent dans beaucoup d’endroits de fortes infiltrations de cellules de l’adventice.

Il existe en outre une méningite en foyers, caractérisée par la présence d’histiocytes à certains endroits.

Le cerveau tout entier et les méninges contiennent de nombreux streptocoques.

OBSERVATION 50. KIMMELSTIEL (cas 8).

Des embolies des artères cérébrales ont déterminé la production, depuis un certain temps, d’un foyer hémorragique dans le lobe occipital droit et récemment d’un foyer de ramollissement dans le putamen droit.

Dans son ensemble, la substance cérébrale est molle, œdématiée et hyperémiée.

Au microscope, les foyers de ramollissement ne montrent pas de lésions de nature inflammatoire bien qu’ils contiennent de nombreux streptocoques.

Autour des foyers et même plus loin, on trouve de nombreuses étoiles de névroglie.

Le reste du cerveau présente, en plus d’une hypérémie prononcée, un grand nombre d’amas de leucocytes et une légère prolifération des cellules de l’adventice.

OBSERVATION 51. MM. WINKELMANN et ECKEL.

Le cerveau dans l’endocardite infectieuse (cas 13, Résumé). Le cerveau était mou et œdématié.

KUYPERS 12

Les vaiseaux présentaient un épaississement considérable de leurs parois avec hyalinisation et étaient remplis de polynucléaires.

Le cortex ne présentait des changements d'architecture que dans de rares espaces de ramollissement. Les cellules ganglionnaires étaient pâles et présentaient par places des lésions de dégénérescence marquée. La névroglie paraissait être en excès. La lésion principale consistait en une proéminence des petits vaisseaux causée par le gonflement des cellules endothéliales et la dégénérescence hyaline de la média.

Donc on trouvait dans le cerveau de rares espaces de ramollissement avec lésions des petits vaisseaux d’origine toxique.

OBSERVATION 52. MM. BORREMANS et VAN BOGAERT.

Méningo-encéphalite diffuse évoluant chez une malade atteinte de tumeur cérébrale. Origine endocarditique du syndrome infectieux ?

L'examen du système nerveux montre une injection piemérienne modérée. L’hémisphère droit est légèrement plus développé que le gauche. La tige hypophysaire est élargie. La région tubérienne a un aspect blanc laiteux. On ne note pas de thrombose des sinus. Les vaisseaux basilaires sont particulièrement grêles, mais ne montrent aucune altération de leurs parois.

Une coupe horizontale décèle immédiatement la présence dans la capsule interne droite d’un gros foyer de ramollissement hémorragique. Il déborde dans la substance blanche du centre ovale; la couche optique est touchée à son pôle inférieur et le foyer atteint la circonvolution de l’'hippocampe.

A l'examen histopathologique, le foyer hémorragique est en réalité un gliome très cellulaire dans lequel abondent des foyers de nécrose et des hémorragies,

Les limites de la tumeur sont mal définies. Les éléments

tumoraux s'étendent par pseudopodes jusqu’au contact des zones d'infiltration inflammatoire dont l’aspect est très différent du tissu gliomateux.

La tumeur est constituée de cellules gliales très polymorphes parmi lesquelles de rares cellules géantes plurinuclées; les cellules gliales montrent de nombreuses caryocinèses. Dans les zones d'infiltration périphérique, les éléments étant plus distincts, on remarque à côté de cellules neurogliques protoplasmiques à gros noyau pâle, à chromatine marginée dont le corps cellulaire est presque imperceptibie, d’autres éléments plus colorés à noyau plus dense et à cytoplasme finement granuleux. Les cellules gliales prennent un aspect fusiforme et sont parfois disposées en rosettes.

Dans les zones de nécrose hémorragique, les éléments présentent une vacuolisation des cytoplasmes et leur noyau a un aspect pycnotique banal.

Dans le voisinage de la tumeur, la D robter ation gliale est irès dense autour des vaisseaux. Aux éléments gliaux s’ajoutent des éléments mononucléaires, des polyblastes et même des leucocytes qui dénoncent l'existence d’un processus inflammatoire.

Le processus encéphalitique lui-même comporte :

1°) Les réactions périvasculaires très vives auxquelles participent les éléments gliaux, les lymphocytes, les plasmocytes et les polynucléaires, ces derniers en quantité minime.

2°) des lésions cellulaires subaiguës avec figures de neuronophagie.

3°) des nodules gliaux immédiatement disséminés dans l'écorce, les noyaux gris centraux, le centre ovale, le bulbe, la moelle et les racines rachidiennes.

4°) une infiltration méningée lympho-plasmocytaire au niveau du cortex cérébral et cérébelleux avec infiltration de la couche moléculaire.

Les lésions sont diffuses au niveau de la substance grise et s’y manifestent sous l’aspect de nodules et de nappes diffuses; elles sont encore plus intenses dans les régions souscorticales; nulle part on ne voit de foyers de démyélinisation, de corps granuleux, ni d’organisation fibro-neuroglique.

Le locus niger est intact, les cellules sont partout conservées en dépit des infiltrations périvasculaires et gliales du pied et de la calotte pédonculaire.

Les nerfs oculo-moteurs sont infiltrés.

De nombreuses rosettes gliales s’observent au niveau des noyaux dentelés dans les noyaux réticulés, le noyau latéral du bulbe, les régions marginales du plancher ventriculaire, des pyramides, le sillon interpyramidal, le raphé médian du bulbe, les noyaux du corps restiforme, le renflement cervicodorsal de la moelle.

Comment interpréter cette association d'un glioblastome multiforme et d’une méningo-encéphalite diffuse ?

Le processus néoplasique est certainement le plus ancien des deux processus : l’encéphalite montre partout des signes d'évolution récente. Mais dans ce cas, quelle est l’origine de cette dernière ?

Dans l’observation clinique, on a signalé la présence, à l’auscultation cardiaque, d’un bruit mitral pur; malheureusement à l’autopsie, on n’a pas vérifié l’état de l’endocarde. Or, par son caractère diffus, par les participations méningées manifestes, par la présence de rosettes gliales si caractéristiques, le tableau histopathologique rappelle étonnamment celui des septicémies streptococciques, en particulier de celle qui constitue la maladie d’Osler.

On peut admettre que la présence d’une néoplasie centrale ait favorisé l’invasion névraxique et, en tout cas, la clinique démontre que l’affection fébrile indéterminée, à laquelle succomba la malade, a révélé l'existence d’une tumeur à évolution maligne et jusqu'alors latente.

MM. CREYX, DAMADE, Massias.

Endocardite maligne pneumococcique auriculaire et mitrale

à évolution subaiguë. Hémiplégie par ramollissement d'origine embolique.

L'examen de l’encéphale montre un hémisphère gauche intact,

FAIT û v

L’hémisphère droit présente un petit ramollissement récent cortical rouge, au niveau de la frontale ascendante dans sa partie supérieure. L’artère sylvienne était perméable.