AGREE
tion vasculaire. Il existe de nombreuses périvascularites avec forte proportion de polynucléaires.
En somme, on est en présence d’un processus complexe où l’on voit plus ou moins juxtaposées des lésions de types divers : réactions élémentaires soit du ramollissement, soit de l’encéphalite démyélinisante simple, soit des encéphalites infiltratives démyélinisantes et infectées. Le fait remarquable, et sur lequel il faut insister, est sans conteste l’existence de placards dégénératifs en tout point analogues à ceux que l’on observe dans les encéphalites démyélinisantes du groupe de la sclérose en plaque aiguë (même atteinte myélinique, même membrane granulomateuse, même rareté des foyers). Seules les lésions fhistologiques du type infectieux permettent de faire le diagnostic différentiel. Un autre point très intéressant est la disproportion singulière qui existe entre l’exiguité des points infectieux et l’énorme extension des placards démyélinisés.
Il est à noter également que la topographie de ceux-ci ne correspond à aucun territoire artériel défini. Il est loisible d'admettre la combinaison de multiples embolies dans de minuscules branches artérielles, ou encore de supposer l'existence d’un processus d’artériolite ou de capillarite, mais il est également permis de penser, en se basant sur l’histoire clinique, que l’embolus septique a laissé diffuser ses germes ou ses toxines par propagation de proche en proche en tache d’huile ou par transfert des colonies. microbiennes le long des gaines lymphatiques périvasculaires.
OBSERVATION 18. Simoxps, 1901.
L'autopsie montre une hémorragie du lobe occipital, ayant envahi le ventricule et provenant de la rupture d’un anévrysme.
Dans les vaisseaux thrombosés et les végétations cardiaques, on a trouvé des amas de cocci qui sont peut-être des staphyloccoques.
OBSERVATION 24. MM. WINKELMANN et ECKEL
Le cerveau dans l’endocardite infectieuse (cas 11). (Résumé).
Le cerveau paraissait de dimension normale.
Sur le cortex, on trouvait quelques petits espaces qu’on pouvait caractériser comme « Verüdungsherde » avec absence d'éléments cellulaires ganglionnaires et avec seulement une augmentation gliale modérée du type « astrocytic >». On voyait plusieurs vaisseaux complètement obstrués de masses hyalines dont une partie était recouverte de cellules endothéliales produisant un rétrécissement marqué de la lumière vasculaire. La lésion principale, dans ce cas, consistait en un gonflement intense et une prolifération des cellules endothéliales des petits vaisseaux. Presque partout cependant, on notait une dégénérescence marquée des cellules ganglionnaires.
Le reste du cerveau ne montrait rien de remarquable. On ne trouvait aucun microbe.
En résumé, il y avait des foyers de ramollissement incomplet et on trouvait de vieilles lésions emboliques à l’intérieur des vaisseaux.
OBSERVATION 25. MM. LEMIERRE et AUGIER,
Endocardite lente à forme psychique.
On prélève l’encéphale et on fait sur chaque hémisphère une coupe horizontale.
L’hémisphère gauche, augmenté de volume, de consistance diffluente, paraît être le siège d’un abcès revêtu d’une coque de substance corticale occupant presque tout le lobe frontal et entamant en arrière les lobes pariétal et temporal.
L'examen histologique de ce volumineux abcès n’a pas été pratiqué, la pièce anatomique ayant été jetée par suite d’une confusion malheureuse.
OBSERVATION 26. MM. Saw, M. D. Laxp.
Un état confusionnel associé à une endocardile infectieuse.
L'examen du cerveau montrait une hémorragie sous duremérienne au niveau de la région occipitale et la pie-arachnoïde était très congestionnée.
Dans chaque lobe occipital, il y avait une hémorragie du volume d’une noix environ, s'étendant en arrière jusqu’au pôle postérieur de l'hémisphère; du côté gauche, l’hémorragie montrait une certaine organisation précoce et un début d’encapsulation.
Il y avait plus loin, une petite zone d’hémorragie dans le lobe droit du cervelet.
Il paraît fort probable que les symptômes observés (état mental de tristesse, instabilité émotionnelle, incontinence) étaient dus à de petites hémorragies répétées d’origine embolique.
Les zones détruites ne sont pas assez larges ou ne sont pas situées dans un endroit capable de causer les lésions habituelles d’hémipégie, etc. mais la destruction est suffisante pour léser les endroits d’association desservant les hauts centres de cérébration.
MM. BRULÉ, HILLEMAND, MALLARMÉ et TRELLES.
Paralysie unilatérale du voile du palais, du pharynx, du larynx avec syndrome de Claude Bernard-Horner, par foyer septique bulbaire au cours d'une endocardite maligne subaigué.
(Résumé).
L'examen macroscopique du cerveau ne montre aucune anomalie.
La lésion nerveuse est exclusivement buibaire.
L'examen macroscopique du bulbe ne montre extérieure-
ment qu’une congestion de la méninge molle. Mais sur une coupe transversale pratiquée à l’union du 1/3 supérieur avec le 1/3 moyen, on trouve un petit foyer miliaire d'apparence nécrotique, siégeant dans la région rétro-olivaire gauche.
L'examen microscopique des coupes au Loyez montre qu’il s’agit d’une lésion très limitée, de 2 mm. de hauteur, dont le pôle supérieur apparaît sous la forme d’une petite plage de démyélinisation dans la substance réticulée de la calotte bulbaire en dedans du noyau du faisceau solitaire et dont la limite inférieure est située sur une circonvolution de la lame dorsale de l’olive sous forme d’un petit abcès miliaire.
Deux coupes sont pratiquées au niveau de ce foyer.
La première, passant par la partie moyenne du tiers supérieur du bulbe, montre dans la région rétro-olivaire gauche, un foyer linéaire nécrosé se traduisant par une démyélinisation diffuse tout autour de petits vaisseaux, branches de l’artère de la fossette latérale du bulbe. Ce foyer linéaire pénèêtre dans la substance réticulée rétro-olivaire jusqu’au voisinage du faisceau solitaire, qui reste indemne.
La seconde coupe, plus bas, correspond au niveau des limites maximales du foyer. En effet, la lésion gagne dans le sens transversal pour s’étendre de la périphérie latérale du bulbe jusqu’au noyau du XII qu’elle affleure sans l’entamer.
La protubérance et la moelle ne montrent pas d’altération de leur structure myélinique.
En résumé, la méthode myélinique montre une lésion de nécrose toxi-infectieuse très limitée, superposable à un ramollissement de l'artère de la fossette latérale du bulbe, s'étendant du sillon collatéral au voisinage du plancher du 4° ventricule, où il vient lécher le noyau dorsal du vague. Dans ce foyer de démyélinisation nécrotique, on remarque cinq abcès miliaires, dont l’un, le plus volumineux, occupe une circonvolution de la lame dorsale de l’olive. Comme dégénérescence ascendante et descendante, on note une démyélinisation non systématisée dans le faisceau latéral du bulbe. l |
En réalité, l'examen des coupes colorées par les méthodes
LPS
cytologiques montre, outre cette lésion en foyer, l’existence d’une véritable méningo-buibite, voire d’une pie-mérite spinale se traduisant par la présence de collerettes lymphoplasmocytaires périvasculaires, par une légère infiltration lymphocytaire des méninges, par leur épaississement. De plus, dans le bulbe, on note de petits nodules névrogliques et des manchons périvasculaires dans les deux olives et au voisinage du noyau du XII droit. L'analyse des lésions montre que le foyer principal est constitué d’une zone nécrosée entourée d’un tissu de réaction névroglique polymorphe. De ci, de là, on remarque des nodules miliaires formés d'éléments polymorphes polynucléaires ou lymphoplasmocytaires ou bien uniquement névrogliques. Enfin, dans leur sein, on voit par places des corpuscules arrondis, très petits, qui sont des streptocoques; d’autres plus grands sont des fragments nucléaires.
Quant aux cellules, intéressées par le foyer, elles offrent tous les degrés de lésion cellulaire aiguë, allant du simple gonflement à la désintégration totale.
Il s’agit donc de lésions inflammatoires à prédominance leucocytaire et histiocytaire, leucocytaire et névroglique, avec présence de streptocoques dans les polynucléaires altérés ou dans les cellules névrogliques, associées à des lésions dégénératives des ceilules et des fibres nerveuses localisées au voisinage des artérioles.
MM. LECLERC, LESIEUR et MOURIQUAND.
L'endocardite infectieuse à évolution lente et prolongée.
On trouve quelques petites taches fibrineuses ou fibrinopurulentes dans l'épaisseur de la pré-mère à la surface inférieure et supérieure des hémisphères.
De plus, il y a un ramollissement cortical à la partie antérieure du lobe sphénoïdal.
Il n’y avait pas de taches sur les méninges spinales.
RATITTE
