SE EL ARS

Les lésions le plus souvent rencontrées sont donc des zones de ramollissement. Par ordre de fréquence | viennent ensuite les foyers d’hémorragie. Ces altérations sont d’ailleurs toutes deux sous la dépendance de lésions vasculaires.

Beaucoup plus rarement on trouve des abcès, sur-. tout des abcès volumineux.

Quant aux anévrysmes, ils sont exceptionnels.

En terminant cette étude, on peut se demander s’il existe ou non des relations entre l’anatomie pathologique et la clinique.

Il n’est pas douteux que dans certains cas, les lésions cérébrales expliquent très bien les symptômes nerveux observés.

Mais dans d’autres cas, on ne trouve aucune concordance entre ces deux groupes de faits. |

C’est ainsi que par exemple des lésions cérébrales restent latentes — un ramollissement du noyau lenticulaire ne donne lieu à aucun syndrome strié — un abcès volumineux ne détermine pas de signes de compression cérébrale, symptômes parfois réalisés par une hémorragie.

PATHOGENIE

Qu'il existe ou non des manifestations d’ordre nerveux, les lésions cérébrales observées sont analogues. Dans certains cas on peut expliquer leur latence par leur très faible étendue ou par leur siège dans une zone muette du cerveau. Mais cette interprétation ne saurait être invoquée pour le gros ramollissement du noyau lenticulaire rapporté par DucaMe.

Ces lésions sont surtout des ramollissements et des hémorragies. De volume important, ils ont attiré l’attention en premier lieu. Puis l'examen microscopique a montré qu’il existait aussi des foyers de ramollissements et de nécrose, des infracissements hémorragiques de très faibles dimensions et il a mis en lumière un processus réactionnel de la névroglie et du tissu mésodermique sans forme de nodules.

En plus de ces altérations très fréquentes, on a observé des abcès, en général miliaires, quelquefois visibles à l'examen macroscopique.

Mais ce que l’on rencontre d’une facon constante, ce sont des lésions vasculaires. Souvent localisées à

l’endothélium, les altérations peuvent intéresser aussi

ladventice et la média. L’endartérite productive se manifeste par le gonflement et la prolifération des cellules endothéliales.

Les collections périvasculaires viennent soit d’une prolifération des cellules de l’adventice soit d’une accumulation de cellules diverses (macrophages, lymphocytes ou polynucléaires) ou d'éléments gliaux.

Enfin la paroi elle-même peut être le siège d’une prolifération cellulaire, d’une infiltration de lymphocytes ou de polynucléaires, d’une dégénérescence hyaline ou même d’une nécrose plus ou moins complète.

Quant à la lumière vasculaire, elle est parfois simplement rétrécie par suite du gonflement endothélial. Dans d’autres cas elle est, en plus, occupée par des cellules diverses : leucocytes et polynucléaires renfermant des microbes. Enfin ailleurs, elle est tout à fait obstruée, soit par le fait d’un énorme gonflement endothélial, comme cela se produit dans les capillaires, soit par un processus de thrombose surajoutée.

Des auteurs ont décrit des implantations emboliques dans les vaisseaux. Dans certains cas, leurs affirmations paraissent exactes. Mais parfois, étant donné la difficulté de distinguer à l'examen microscopique les lésions d’ancien embolus de celles de vieille thrombose, on ést en droit d’hésiter à accepter leurs interprétations.

Enfin, ce n’est que très rarement que des dilatations anévrysmales ont été constatées en dépit du grand nombre d’hémorragies que l’on rencontre.

Ce sont donc les lésions vasculaires qui paraissent à l’origine de toutes les autres. Les microbes se localisent-ils simultanément sur l’endothélium des vaisseaux et sur l’endocarde — ou bien est-ce secon-

dairement à la lésion cardiaque que se produit lPatteinte vasculaire (embolie microbienne) ? Les deux processus sont possibles. Mais le vaisseau peut réagir différemment à l’agression microbienne. Si le gonflement de l’endothélium est modéré, on pourra constater néanmoins une réaction du tissu nerveux sous forme de nodules les plus divers. L’obstruction vasculaire d’origine proliférative ou thrombosante estelle totale ? On verra se produire des zones de ramollissement plus ou moins complet selon la vitesse avec laquelle se fait l’arrêt circulatoire.

D'autre part une moindre résistance de la paroi lésée permettra sa rupture d’emblée ou par suite d’une formation anévrysmale (exceptionnelle, semble-t-il).

Dans quelques cas, peut-être à cause d’un plus grand nombre de germes, ou pour une toute autre raison que nous ignorons, il se forme une nécrose de la paroi qui réalise le point de départ de suppurations miliaires ou d’abcès volumineux. (Remarquons en passant que l’on trouve assez souvent des germes dans les lésions vasculaires du cerveau, même en l'absence de suppuration, alors qu’il n’a jamais été possible de les mettre en évidence dans les nodules d’'OSLER).

Enfin il n’est pas impossible qu’à un moment ou à un autre de l’affection, une parcelle de végétation cardiaque se détache et qu’elle vienne obturer une artère cérébrale. Mais l’embolie, ainsi réalisée, ne paraît pas aussi fréquente que le pensaient les anciens auteurs.